PTGD聯合腹腔鏡下LC序貫治療老年危重化膿性膽囊炎50例效果觀察

馬亮亮，蔡雪軍，邵志江，張立明，陳敬一，陳霰(天津市第五中心醫院，天津 300450)

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PTGD聯合腹腔鏡下LC序貫治療老年危重化膿性膽囊炎50例效果觀察

馬亮亮，蔡雪軍，邵志江，張立明，陳敬一，陳霰
(天津市第五中心醫院，天津 300450)

目的 觀察超聲引導下經皮經肝膽囊穿刺引流術(PTGD)聯合腹腔鏡下膽囊切除術(LC)序貫治療老年高危急性化膿性膽囊炎的效果。方法 選取50例老年急性化膿性膽囊炎合并嚴重心肺功能障礙的患者，于超聲引導下PTGD聯合LC序貫治療，觀察患者的治療效果，比較患者術前及術后3、7 d體溫，血WBC，血生化指標ALT、AST、血漿白蛋白、總膽紅素水平。ELISA法測定血清炎性因子IL-6、單向免疫擴散法測定血清C反應蛋白。結果 PTGD術后3、7 d患者體溫與術前比較明顯降低，差異有統計學意義(P均<0.05)。術后3、7 d患者WBC、ALT、AST、血漿白蛋白、總膽紅素、CRP水平與術前比較明顯降低，差異有統計學意義(P均<0.05)。結論 對于不能耐受急癥手術的老年危重化膿性膽囊炎患者，通過PTGD+LC序貫式療法能明顯提高治療效果。

急性化膿性膽囊炎；老年人；經皮經肝膽囊穿刺引流術；序貫治療

急性膽囊炎是臨床普外科常見的急腹癥，老年危重化膿性膽囊炎患者，機體常伴有高血壓、糖尿病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病等多種疾病，導致麻醉、手術過程中并發癥發生率及病死率增加[1，2]，治療棘手。常規情況下老年危重化膿性膽囊炎常采取開腹手術下膽囊切除。2012年1月～2017年1月，我們采用超聲引導下經皮經肝膽囊穿刺引流術(PTGD)聯合腹腔鏡下膽囊切除術(LC)序貫治療老年危重化膿性膽囊炎患者50例，取得較好效果。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 老年危重化膿性膽囊炎患者50例，男19例、女31例，年齡63～92(75.3±11.7)歲。臨床表現：右上腹痛壓痛陽性，Murphy氏征陽性，肝區叩痛陽性。伴有發熱，惡心嘔吐，黃疸等癥狀。其中非結石性膽囊炎患者7例，結石性膽囊炎患者43例。輔助檢查：49例患者白細胞不同程度升高，1例患者白細胞降低。患者均出現肝功能異常：谷草轉氨酶、谷丙轉氨酶、堿性有(或)無結石，確診為急性膽囊炎。一般情況均較差，合并嚴重內科疾病兩種或兩種以上。其中合并高血壓病、糖尿病7例，高血壓病、糖尿病、冠心病4例，高血壓病、糖尿病、冠心病、慢性腎功能不全3例，高血壓病、冠心病、心功能不全3例，高血壓病、冠心病、腦出血后遺癥6例，高血壓病、冠心病、陣發性室上性心動過速、支氣管哮喘3例，合并支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾病4例。剔除標準：肝膽胰腫瘤患者；膽總管結石者；肝功能異常，凝血功能障礙者；胰腺炎急性期患者；不能配合治療者。

1.2 治療方法 對患者采取超聲引導下PTGD聯合LC序貫治療。PTGD：患者采取左側臥位或平臥位，彩色多普勒超聲確定膽囊與周圍組織器官比鄰關系、大小及壁厚，通暢選擇右側腋中線或腋前線第7～8肋間或第8～9肋間為穿刺點，常規消毒、鋪巾，利多卡因局部麻醉，超聲引導下置入穿刺針，穿刺時注意避開肝內主要血管及膽管，經肝臟穿過膽囊床置入膽囊，留取抽出的膽汁做細菌及真菌培養，引入導絲，沿導絲置入引流管，超聲再次確認位置，收線、縫合、固定引流管。根據病情選用無菌生理鹽水和/或抗生素沖洗，引流管接引流袋持續引流。術后監測患者體溫、臨床生化指標，定期復查彩超記錄膽囊大小、壁厚，周圍有無炎性滲出及滲出液量。LC：評估患者病情，LC手術時機的選擇主要取決于B超或CT檢查結果，膽囊壁厚度<5 mm，膽囊三角處水腫消退，ASA評分Ⅰ級或Ⅱ級，可選擇LC手術，反之，則繼續引流，定期復查。確定急性炎癥得到控制，癥狀得到改善，糖尿病、心臟病、高血壓等合并的其他疾病得到控制。選擇全麻，PTGD已拔除者按常規LC術準備，未拔除者術前拔除PTGD后消毒鋪巾。三孔法或四孔法腹腔鏡膽囊切除，根據術中情況放置腹腔引流管，腹腔引流管術后2～4 d拔除。對癥及抗感染治療：①預防出血,輸注矛頭腹蛇凝血酶1 U，1～2次/d；②改善術后疼痛，應用氟比洛芬酯50 mg或氯諾昔康8 mg輸注治療，有胃腸道疾病者予舒芬太尼配泵持續泵注2.5 μg/kg，負荷量0.05～0.1 μg/kg；③調節電解質代謝，補充鉀、鈣、鎂、氯、鈉等電解質溶液；遵從熱氮比補充熱量及氨基酸、丙氨酰谷氨酰胺；④心功能不全者嚴格控制輸液量；⑤定期檢測白蛋白、血紅蛋白，及時糾正低蛋白血癥及貧血,血凝異常者輸注新鮮冰凍血漿(常規給予180 mL，連續2～3 d；⑥為預防血栓形成，給予低分子肝素鈣4 100 IU，1次/d皮下注射，對于D-二聚體較高的患者，給予2 500 IU，2次/d皮下注射,同時給予彈力襪及下肢功能鍛煉儀促進血流回心;⑦及時應用廣譜抗生素，待穿刺液細菌及真菌培養結果后改用敏感抗生素。

1.3 觀察指標 觀察患者的治療情況，比較患者術前、術后3、7 d體溫，血WBC，血生化ALT、AST、血漿白蛋白、總膽紅素水平。ELISA法測定血清炎性因子IL-6、單向免疫擴散法測定血清C反應蛋白(CRP)。

2 結果

2.1 治療情況 50例患者均一次PTGD成功，其中術后引流管脫落1例，給予重新置入。11例患者由于膽囊內稠厚的膿性膽汁阻塞引流管致引流不暢，給予沖洗后再次通暢。未發生腸瘺、腸穿孔、出血等并發癥。患者術后腹部疼痛不適癥狀明顯改善。41例患者術后12～14 d病情穩定后出院，9例合并嚴重內科疾病患者轉到相關科室繼續治療，病情穩定后出院。40例患者PTGD術后成功實施二期LC，其中6例患者(非結石性)出院后3～4周再次入院拔管、擇期行LC治療，34例患者(結石性)術后3～10周再次入院拔管行LC。LC患者無中轉開腹、膽管損傷、圍手術期出血及膽瘺等并發癥發生，PTGD聯合LC治療成功率為80%。7例合并嚴重內科疾病患者因病情危重、機體無法耐受LC，PTCD術后6～8周僅拔管、未行LC進一步治療；另有3例患者帶管因心臟衰竭、呼吸衰竭死亡。細菌及真菌培養結果：陰溝腸桿菌7例；肺炎克雷伯桿菌18例；大腸埃希菌18例；肺炎葡萄球菌2例；屎腸球菌3例；金黃色葡萄球菌2例，2例伴有真菌感染。感染細菌主要為革蘭陰性桿菌。

2.2 PTGD前后患者血清肝功能及膽紅素水平比較 術后3、7 d體溫與術前比較差異有統計學意義，P<0.05。術后3、7 d患者WBC、ALT、AST、血漿白蛋白、總膽紅素水平與術前比較，P均<0.05,見表1。

表1 PTGD前后患者體溫、WBC、ALT、AST、血漿白蛋白及總膽紅素水平比較

注：與術前比較，*P<0.05。

2.3 PTGD前后患者血清炎性因子IL-6、CRP水平比較 見表2。

表2 PTGD前后患者血清炎性因子水平比較

注：與術前比較，*P<0.05。

3 討論

急性膽囊炎發病急，膽道梗阻和細菌感染是其主要因素，老年患者隨著機體各項機能的下降，膽囊壁變薄及膽囊收縮功能的下降，容易引起膽囊內膽汁淤滯，細菌滋生發生感染，同時膽固醇及膽色素沉積形成結石，反過來誘發膽囊炎發生，引起感染。加之老年人對疼痛及應激反應遲鈍，導致臨床癥狀不典型，難以早期診治。對于老年急性膽囊炎伴/不伴膽囊結石的治療臨床常采取手術切除膽囊。有研究表明膽囊炎手術時機越早越好，因為急性期組織水腫明顯，漿膜層與黏膜層易分離，膽囊三角黏連相對較輕，與周圍組織黏連概率較小，適宜LC[1，3]，但多數老年患者合并嚴重內科疾病，機體對麻醉和手術耐受力差，實施一期手術特別是LC存在較大困難和風險，并發癥發生率及病死率明顯增高，有報道稱病死率可達15.4%[4，5]。有報道稱膽囊造瘺術安全性高于內鏡下經十二指腸乳頭膽囊置管術，但病死率較高[6]，另有報道稱超聲引導下PTGD更為安全、有效[1]，其理由：膽囊穿刺后腹痛癥狀立即緩解，避免疼痛應激反應加重內科疾病；膽汁細菌及真菌培養指導臨床抗生素的選擇；置管抗生素沖洗，對于非結石性患者可臨床治愈。待其病情好轉后序貫LC[7]。優點之余不能忽視其并發癥，因PTGD為有創操作，治療過程中應注意，若出現穿刺不成功或穿刺后出血、膽瘺等情況應及時中轉開腹，還有如膽汁性腹膜炎、出血、腸損傷及導管脫出等并發癥，穿刺時在彩超引導下嚴格由肝臟經膽囊床進入膽囊，發現問題應及時處理[8]。另有文獻報道PTGD術后3個月再行LC的中轉開腹率為0[9，10]。

有報道稱老年危重化膿性膽囊炎合并嚴重內科病患者，行急診開腹手術或LC，手術并發癥發生率及病死率明顯升高，病死率達20%～30%[11,12]。且病情發展快，惡化迅速[13,14]。因此PTGD與LC序貫微創治療能有效控制膽囊急性感染，使高危的急診手術轉為較安全的擇期手術，從而降低老年危重化膿性膽囊炎的并發癥發生率和病死率。LC雖早已成為治療膽囊良性疾病的金標準，但術前仍應積極評估。其中肝外膽管結石患者為LC手術絕對禁忌證，因膽道失去膽囊代償作用會加重患者病情。同時要注意LC并發癥發生，其主要并發癥為氣腹針及Trocar損傷腹腔內臟器官和(或)大血管，膽管損傷、出血、腹腔感染及周圍臟器損傷，以及二氧化碳氣腹對心肺功能的影響。所以穿刺時盡量提起腹壁，控制穿刺力度及深度，注意突破感，避免暴力穿刺，既往有腹部手術史者易腸管與腹壁黏連，故避免手術瘢痕區穿刺；手術中正確辨識Calot三角的解剖是關鍵，確保在安全區域解剖操作，不能盲目操作；另外對于膽囊管及膽囊動脈不能過分追求骨骼化，切記骨骼化膽總管；徹底止血，精細操作，避免粗暴動作；總之老年危重化膿性膽囊炎患者合并癥多，手術耐受性差，手術應力求簡單，縮短手術時間，減少手術打擊，避免大范圍及復雜手術，較低的氣腹壓下手術。

IL-6由多種淋巴類和非淋巴類細胞產生，具有多種生物學功能，在機體的免疫應答、骨髓造血及炎癥反應中均起重要作用。作為肝細胞刺激因子，在急性感染或外傷引起的急性炎癥反應中，誘導急性期反應蛋白的合成，其中以淀粉狀蛋白a和CRP增加尤為明顯。CRP與補體Clq及FcTR的相互作用使其表現出很多生物活性，包括宿主對感染的防御反應、對炎癥反應的吞噬作用和調節作用等。CRP不具有特異識別不同抗原表位的能力，但能識別自身的改變和外源性分子，這種識別作用會導致前炎性反應信號的產生，激活獲得性免疫系統，從而提高機體防御能力。兩種因子狀態可較真實地反映機體狀態，尤其CRP與血常規聯合檢測更有價值。

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2017年第57卷第13期98頁《喉氣管瘢痕性狹窄中纖維化發生機制及藥物治療進展》一文的通信作者為陳世彩(E-mail:docchen5775@163.com)。

本刊編輯部

10.3969/j.issn.1002-266X.2017.25.020

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2017-03-10)