徐謝生,王開福,鄧桂珍,劉付燕玉,王敏敏
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腦血管造影術后腦梗死病人即刻頭顱CT影像的原因探討
徐謝生,王開福,鄧桂珍,劉付燕玉,王敏敏
目的 探討腦血管造影術后腦梗死病人即刻行頭顱CT影像的原因。方法 對我院接收治療的行腦血管造影術腦梗死病人160例進行回顧性分析,按其位置、高密度灶CT值及24 h隨訪結果,術后頭顱CT圖像高密度灶分為3型,Ⅰ型(正常對比劑分布),Ⅱ型(對比劑滯留或者滲出),Ⅲ型(顱內出血)。結果 CT頭顱表現Ⅰ型為126例(84.00%),支架置入術70例,機械取栓術15例,急診溶栓術41例;Ⅱ型為30例(20%)支架置入術20例,機械取栓術7例,急診溶栓術3例;Ⅲ型4例(2.6%),支架置入術4例。結論 正確鑒別及診斷腦梗死病人介入術后即刻行頭顱CT高密度表現可指導術后治療。
腦梗死;腦血管造影術;頭顱CT
目前,介入診療技術在我國快速發展,大部分醫院包括市縣級醫院均已開展腦血管病的介入診斷與治療,大量病人因此獲益。腦血管介入診療術雖是微創,但有可能出現圍手術期并發癥,如血管栓塞、血管痙攣、造影劑腎病及術后出血等,遠期并發癥如再狹窄等[1]。若術后一旦出現顱內出血,病死率極高。長期腦梗死與腦腫瘤、腦炎鑒別是梗死區內無造影劑增強效應出現,但在臨床中發現,一部分腦梗死病人行頭顱CT增強掃描均可見梗死區或周圍出現高密度灶,腦血管造影術后即刻進行頭顱CT可出現高密度灶,與出血不同,大多病灶常在幾天內經CT復查后會消失。
腦缺血治療常存在出血轉化,顱內出血為腦動脈支架術后嚴重并發癥,其死亡率與致殘率極高。腦缺血病人易與蛛網膜下腔出血及缺血性腦血管疾病混淆,若臨床醫生對此類病人缺乏認識,常作出錯誤判斷及錯誤治療,給病人帶來風險。因此闡明腦梗死病人造影術后CT出現高密度灶原因,加強臨床醫師對此類現象認識,具有重要意義[2]。本研究探討腦血管造影術后腦梗死病人160例即刻行頭顱CT高密度灶的原因,現報道如下。
1.1 一般資料 對我院2013年1月—2015年1月收治行腦血管造影術后即刻行頭顱CT檢查160例病人進行回顧性分析,男90例,女70例,年齡29歲~82歲(61.00歲±6.44歲)。納入標準:均行腦血管造影術后即刻給予頭顱CT檢查;出現高密度灶,并24 h內頭顱CT高密度灶復查消失或明顯減退者;MRI或CT證實為單側腦梗死者;且病灶對側造影示血管輕度狹窄或無狹窄者;全部病人或其家屬均簽署知情同意書者。
1.2 腦血管造影檢查 病人取平臥位,以其左腹股溝中點1.5 cm處為穿刺點,給予常規消毒、鋪面,利多卡因2%,局部浸潤麻醉,采用改良Seldinger穿刺法成功穿刺右股動脈,置入動脈鞘5F,于超滑導絲的引導下congruent豬尾巴造影管于主動脈弓,行主動脈弓血管造影,顯示弓上各血管走行與開口位置情況,退出導管與導絲;在超滑導絲引導下將其送入到椎動脈造影管至弓上各血管分別行選擇性腦動脈造影[3]。結束后,退出導管與導絲。將動脈鞘拔除,以彈力繃帶進行加壓包扎穿刺處,術后給予尼莫地平防止血管痙攣,擴張血管,抗血小板凝集,保護腦,注意穿刺處是否有滲血、左足背動脈搏動、皮下血腫與生命體征等變化。術中均采用碘海醇(300 mg/100 mL),用量在100 mL~200 mL;并記錄造影劑用量。
1.3 頭顱CT平掃檢測 造影術后,將病人即刻行頭顱CT檢測,采用PHILIPS Brilliance 16層螺旋CT機,以聽眥線作為掃描基線,持續向上掃描至其頭頂,掃描條件為120 KV,300 MA,層厚3 mm。
1.4 術后頭顱CT表現分型 參考相關研究[4],將術后頭顱CT影像表現分為3型:Ⅰ型為正常對比劑分布表現,顱內較大血管、小腦幕、大腦鐮、靜脈竇明顯強化、蛛網膜下腔及腦實質內未見高密度灶;Ⅱ型對比劑滲出或滯留,梗死灶內及腦表面高密度影,類似于蛛網膜下腔出血的臨床表現,無占位效應,4 h、24 h內復查頭顱密度影可明顯吸收或完全吸收;Ⅲ型顱內出血,腦實質出血及蛛網膜下腔出血,4 h、24 h復查高密度灶影減小不顯著。
2.1 3種介入術分組統計與分型 CT頭顱表現Ⅰ型為126例(84.00%),Ⅱ型為30例(20%),Ⅲ型4例(2.6%)。詳見表1。

表1 3種神經介入分組統計與分型 例
2.2 病人行介入術后即刻行頭顱CT檢查及24 h后復查結果比較 Ⅲ型4例,占2.6%,均為單側大腦中動脈M1段閉塞行支架置入術后,術后即刻行頭顱CT顯示為左側大腦中動脈供血區團片高密度影,有占位效應,合并蛛網膜下腔及(或)腦室內高密度影,術后4 h、24 h復查,可見大面積急性腦梗死,梗死灶內出血灶增多、3例合并腦室內出血、蛛網膜下腔出血;Ⅱ型30例,占20%,占位效應明顯,外側皮層區或基底節區團片狀高密度影,24 h后復查CT,梗死灶內高密度影密度均有所減少,且范圍明顯開始縮小;Ⅰ型126例病人,術后常規處理,且臨床表現較為平穩,24 h后未再復查頭顱CT檢查。詳見圖1。

Ⅲ型 Ⅲ型 Ⅱ型 Ⅱ型 Ⅰ型
Ⅰ型是正常對比劑分布表現,符合正常腦血管解剖分布,治療區域血管可由局部對比劑用量大而輪廓清相對緩慢。Ⅱ型是對比劑治療或滲出、梗死強化[5],類蛛網膜下腔出血表現為動脈溶栓后病人,隨閉塞血管再通血流灌注恢復,在溶栓過程中使用對比劑,由于血管通透性增加而滲漏于血管外間隙并逐漸開始聚集,CT平掃圖像出現高密度灶,對癥狀性腦動脈狹窄支架成形術后病人,由于缺血所導致缺血區域小血管代償性擴張,自動對麻痹進行調節,造成對比劑廓清能力減低,加上局部對比劑用量增加,表現出類似蛛網膜下腔出血的高密度影。有研究報道發現,動脈瘤栓塞術后行頭顱CT高密度與對比劑用量、球囊數量、微導管應用時間及擴張時間差異有統計學意義,并發現過量應用對比劑可導致血腦屏障破壞[6]。Ⅲ型是腦梗死后出血或顱內出血,重度狹窄腦動脈供血區處于慢性低灌注壓狀態,微血管自動調節功能衰退,支架成形術致使狹窄解除,毛細血管床灌注壓急劇增長,可能造成對血腦屏障破壞,導致腦出血、腦水腫及死亡等。
高灌注狀態是由于腦動脈重度狹窄解除后,同側腦血流量加速增加超出腦組織代謝所需要。據相關報道,頸動脈內膜切除術后,高灌注綜合征發生率為0.3%~1.0%,其生理病理學改變很可能與遠端通透性異常的顱內血管增生相關。病理改變一般包括輕度腦水腫、斑點出血及明顯癥狀的顱內出血等。由于高灌注造成顱內出血是嚴重的,在導致高灌注綜合征諸多危險因素中,手術接觸高度狹窄及近期腦梗死是主要因素[7]。急診溶栓術溶栓藥物應用對顱內出血有促進作用,手術操作過程中支架、導絲等對血管壁損傷導致顱內出血,動脈瘤栓塞術中動脈瘤再破裂是形成Ⅲ型表現主要原因之一。
腦梗死病人介入術后即刻行頭顱CT各型高密度表現的鑒別,Ⅰ型是正常對比劑分布表現,按血管解剖分布易診斷,由于介入治療局部對比劑用量較大,因此,局部腦表皮層能突出對比劑的分布,區別與蛛網膜下腔出現的鑒別。Ⅱ型、Ⅲ型,鑒別較困難,因治療明顯不同,臨床意義較大,梗死灶對比劑沉積與腦實質出血、梗死灶腦表強化與缺血灶腦表對比劑滯留與蛛網膜下腔出血鑒別[8]。
梗死灶與缺血對比劑沉積出現在原有梗死灶部位,由于介入治療局部對比劑用量較大,可出現類似血腫表現,而腦實質出血多出現在介入操作相關血管分布區與豆狀核;顱內出血時周圍結構可見明顯推移,梗死灶對比劑沉積,占位效應輕;缺血區腦表強化或梗死灶出現于原有梗死灶部位或缺血范圍內,由于介入治療局部對比劑用量大,慢性缺血病人腦表小血管擴張有時也表現局部腦溝鑄型高密度;蛛網膜下腔出血超出此范圍,遠距離腦區及腦室出現高密度明確診斷[9]。 綜上所述,正確鑒別診斷腦血管造影術后即刻行頭顱CT高密度表現對于指導術后治療具有重要價值。
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(本文編輯薛妮)
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信息:徐謝生,王開福,鄧桂珍,等.腦血管造影術后腦梗死病人即刻頭顱CT影像的原因探討[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2017,15(14):1779-1781.
R743 R255.2
B
10.3969/j.issn.1672-1349.2017.14.032
1672-1349(2017)14-1779-03
2016-09-01)