張文友
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胺碘酮治療心律失常的臨床療效及對心功能指標和血清hs-CRP的影響
張文友
目的 比較普羅帕酮和胺碘酮治療心律失常病人的臨床療效及對心功能指標和血清超敏C反應蛋白(hs-CRP)影響。方法 選取我院2014年8月—2016年6月收治的心律失常病人106例,采用隨機數字法將其分為對照組和觀察組,各53例。對照組病人口服普羅帕酮治療,觀察組病人口服胺碘酮治療,均連續治療5周。比較兩組病人的臨床療效和不良反應發生率,同時比較治療前后心率(HR)、左室射血分數(LVEF)、收縮壓(SBP)等心功能指標和血清hs-CRP水平。結果 觀察組治療總有效率(90.57%)明顯高于對照組(73.88%)(χ2=5.19,P=0.02);治療后,觀察組HR、SBP及血清hs-CRP水平均明顯低于對照組(P<0.01),LVEF明顯高于對照組(P<0.01)。結論 胺碘酮治療心律失常病人的療效顯著,能明顯改善病人的心臟功能,抑制炎癥反應的發生,且治療安全性較高。
心律失常;普羅帕酮;胺碘酮;臨床療效;心功能;超敏C反應蛋白
心律失常是臨床常見的心血管疾病,主要因竇房結激動異常或竇房結外異常激動,造成電信號的傳導阻滯、變緩或通路異常,出現心臟活動的起源和(或)傳導障礙,進而導致心臟搏動頻率或節奏紊亂,可表現為期前收縮、室顫、室速等[1]。有研究顯示,心律失??瑟毩l生,也可繼發于高血壓、冠心病等器質性病變,具有較高的發病率,且近年呈逐年上升之勢[2]。心律失常可導致冠狀動脈、腦動脈、腎動脈、腸系膜上動脈的供血不足,病人以呼吸困難、咳嗽、倦怠、乏力等癥狀為主,嚴重者短時間內可出現心臟嚴重血流動力紊亂,造成昏迷甚至誘發猝死,是心源性猝死的重要誘因,嚴重威脅病人的生命健康[3]。因此,有效穩定病人心率,提高治療療效和改善預后質量,已成為臨床關注重點。
目前,治療心律失常的藥物種類繁多,但綜合療效及安全性考慮,多數藥物綜合療效欠佳。胺碘酮是一種廣譜抗心律失常藥物,通過抑制鉀離子外流,提高心室、心房及房室結的有效不應期,有效減少信號折返激動,進而穩定心率改善心功能[4]。普羅帕酮屬于廣譜、高效抗心律失常藥,可競爭性抑制β受體[5],是臨床治療心律失常的常用藥。關于普羅帕酮和胺碘酮治療心律失常的療效差異仍存在一定爭議,本研究比較普羅帕酮和胺碘酮治療心律失常病人的臨床療效及對心功能指標和血清超敏C反應蛋白(hs-CRP)影響。
1.1 一般資料 研究對象選取我院2014年8月—2016年6月收治的心律失常病人106例。納入標準[6]:①均符合臨床心律失常診斷標準;②年齡40歲~70歲;③無合并嚴重肝腎肺、腦血管等器官組織疾??;④無本研究藥物使用禁忌證;⑤均自愿參加并簽署知情同意書。排除標準:①嚴重房室傳導阻滯、心肌梗死、病竇綜合征、心房附壁血栓等其他心臟疾病;②合并慢阻肺、哮喘等呼吸系統疾?。虎郯橛刑悄虿〉葒乐卮x系統疾?。虎芎喜盒阅[瘤、急慢性炎癥、免疫系統疾病或惡病質病人;⑤近期服用抗炎藥物者;⑥妊娠期或哺乳期婦女。采用隨機數字法分為對照組和觀察組,各53例。對照組男29例,女24例;年齡41歲~70歲(58.26歲±8.45歲);心律失常病因:激動傳導異常30例、激動性起源異常23例;觀察組男28例,女25例;年齡40歲~68歲(58.71歲±8.56歲);心律失常病因:激動傳導異常29例、激動性起源異常24例。兩組病人性別、年齡、疾病類型等一般資料比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經院內倫理委員會審核批準。
1.2 方法 對照組病人口服普羅帕酮(珠海博康藥業有限公司,H44023436,50 mg)治療,首次劑量為每次100 mg,每日3次,持續治療1周后,如病情未得到明顯改善,可酌情提高劑量,待療效滿意后,降低劑量至每日150 mg,每日1次,維持治療4周。觀察組病人均口服胺碘酮[賽諾菲(杭州)制藥有限公司,H1993254,200 mg]治療,服用劑量:心率(HR)>100次/min病人,每次400 mg,每日2次;80次/min≤HR≤100次/min病人,每次200 mg,每日2次;HR<80次/min,每次200 mg,每日1次。兩組病人均連續治療5周。
1.3 觀察指標 ①比較兩組病人的臨床療效;②比較兩組病人治療前后HR、左室射血分數(LVEF)、收縮壓(SBP)及血清hs-CRP水平;③比較兩組病人的低血壓、一過性心率過緩、頭痛、腹瀉、頭暈乏力等不良反應發生率。
1.4 療效標準 參考《臨床疾病診斷依據治愈好轉標準》中關于心律失常的療效標準[7],顯效:治療后心悸、胸悶等自覺癥狀完全消失,且室性心律失常次數減少90.0%以上;有效:治療后病人各自覺癥狀有所改善,室性心律失常次數減少在50.0%~90.0%;無效:病人的各自覺癥狀無明顯好轉或加重,室性心律失常次數減少<50.0%或增多。

2.1 兩組病人臨床療效比較 觀察組病人的治療總有效率為90.57%,對照組病人的治療總有效率為73.88%,觀察組明顯高于對照組,差異有統計學意義(χ2=5.19,P=0.02)。詳表1。

表1 兩組病人臨床療效比較 例(%)
2.2 兩組病人心功能指標和血清hs-CRP水平比較 兩組病人治療前HR、LVEF、SBP及血清hs-CRP水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組病人HR、SBP及血清hs-CRP水平均明顯低于對照組(P<0.01),LVEF明顯高于對照組(P<0.01)。詳見表2。


組別n HR(次/min) 治療前治療后 LVEF(%) 治療前治療后 SBP(mmHg) 治療前治療后 hsCRP(mg/L) 治療前治療后對照組53120.13±15.4097.26±13.5242.73±6.9251.87±9.35159.28±18.62144.82±15.1820.93±5.4014.93±5.11觀察組53118.94±15.7187.47±11.861)43.05±7.13 61.14±10.421)160.41±19.05 133.27±14.651)21.25±5.287.74±4.061)與對照組治療后比較,1)P<0.01。
2.3 兩組病人不良反應發生率比較 對照組病人出現1例低血壓、1例輕度眩暈、1例一過性心率過緩、1例惡心病人;觀察組病人出現2例低血壓、2例輕度眩暈、1例嘔吐及1例一過性心率過緩。兩組病人均無肝、腎、肺、心臟及甲狀腺功能異常發生;兩組病人不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
心律失常屬于心肌功能障礙性疾病,臨床根據其生理病理機制,可分為電沖動起源異常和傳導途徑異常兩大類,前者包括室性、異位心律失常等;后者是臨床常見類型,包括沖動傳導及折返激動的異常[8]。病人病理表現為心臟電沖動節律、起源、頻率、傳導速度、傳導途徑及激動順利的異常,可導致胸悶、心慌、氣促及低血壓等癥狀,嚴重可出現心衰致死亡,對病人生命健康構成極大威脅。有研究顯示,其發病率呈逐年上升之勢,發病趨于年輕化,且病情易出現反復,因此穩定病人心率,改善病人臨床癥狀及生活質量,已成為臨床關注重點[9]。
目前治療心律失常藥物較多,包括鈉通道抑制劑、β受體阻滯劑、鈣通道拮抗劑、鉀通道抑制劑等,均可有效改善病人癥狀,促進心肌功能的恢復。有研究顯示,抗心律失常藥物不合理應用,常導致病情反復發作,選擇高效且安全藥物在臨床意義重大[10]。
普羅帕酮和胺碘酮是目前臨床常用的兩種抗心律失常藥物,普羅帕酮屬于廣譜、高效抗心律失常藥,主要通過競爭性抑制β受體,可降低心肌細胞膜外鈉離子內流速度,減緩心肌收縮除極速度,使電沖動傳導速度降低,實現抑制心肌興奮性及延長電位時程和有效不應期目的[11]。對室性、室上性異位搏動及心動過速等心律失常具有迅速且持續療效,有研究發現,當普羅帕酮劑量增加時,可引起病人負性心肌力、舒張末壓上升及心排量減少,影響其綜合治療療效[4]。胺碘酮則是Ⅲ類廣譜抗心律失常藥物,具有多種電生理效應,能有效阻斷K+離子通道及心肌復極過程,同時對Ca2+及Na+通道具有一定阻滯作用,能有效減緩電沖動傳導速度,延長電位時程及降低竇房結自律性。同時研究發現,胺碘酮具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥物性質,并可輕度非競爭性抑制腎上腺素受體,可擴張冠脈及周圍動脈,增加心肌循環及降低外周血管阻力,進而改善心肌血氧供應及心功能作用,其對于室上性、室性快速性、心房撲動、顫動及冠心病等因素所致的心律失常,均具有較高療效[12]。
梅陽等[13]Meta分析顯示,胺碘酮能有效改善心律失常病人心衰癥狀、HR、LVEF及心血管意外事件,具有較高的安全性。伏忠陽等[4]研究表明,胺碘酮較普羅帕酮治療心律失常有效率高,且更為安全,同時國內多項研究均與之一致。本研究結果顯示,觀察組病人的治療總有效率明顯高于對照組,且治療后HR、LVEF、SBP改善效果明顯更優;兩組病人不良反應均較少且程度較輕,與目前報道相一致,與胺碘酮的多重藥效作用和電生理機制有關。
有研究顯示,炎癥反應在心律失常發生發展中起輔助作用,hs-CRP作為機體炎癥反應較敏感的標志物,其在擴張型心肌病、心律失常病人血清中,均存在明顯升高現象,可作為其預后重要指標[14]。本研究通過對血清hs-CRP水平研究發現,觀察組治療后血清hs-CRP水平明顯低于對照組,表明胺碘酮具有較好的抗炎作用,可通過抑制炎癥反應,進而治療心律失常。
綜上所述,胺碘酮治療心律失常病人的療效顯著,能明顯改善病人的心臟功能,抑制炎癥反應的發生,且治療安全性較高。
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(本文編輯薛妮)
北京市順義區醫院(北京 101300),E-mail:zhangwenyou88@sina.com
信息:張文友.胺碘酮治療心律失常的臨床療效及對心功能指標和血清hs-CRP的影響[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2017,15(14):1814-1816.
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1672-1349(2017)14-1814-03
2017-02-25)