佟曉露

[摘要] 目的 比較分析單純性與糖尿病性皮膚潰瘍感染細菌培養與敏感抗菌藥物結果。 方法 收集該院皮膚科2014年以來治療的單純性與糖尿病性皮膚潰瘍感染各150例患者作為研究對象,比較分析兩組患者分泌物病原學培養和敏感抗菌藥物結果。 結果 兩組患者經病原學檢測共感染11種病原體,除表皮葡萄球菌外,兩組患者其他病原菌感染率之間的差異無統計學意義(P<0.05)。非糖尿病組患者前三位抗大腸埃希氏菌敏感抗菌藥物分別為左氧氟沙星、頭孢哌酮舒巴坦和環丙沙星,糖尿病組患者分別為左氧氟沙星、亞胺培南和頭孢哌酮舒巴坦,兩組之間的差異無統計學意義(P>0.05)。結論 條件致病菌是引起皮膚潰瘍感染的主要病原菌,治療糖尿病性皮膚潰瘍感染時,應在控制血糖等常規綜合治療的基礎上,根據病原學培養和藥物敏感試驗結果,規范、足量、足療程應用敏感抗菌藥物。
[關鍵詞] 皮膚潰瘍感染;糖尿病;細菌培養;藥敏實驗;抗菌藥物
[中圖分類號] R58 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062(2017)04(a)-0044-02
糖尿病在人群中的發病率呈逐年增高的趨勢,已經成為影響中國公民健康的公共衛生問題。如果患者沒有得到積極治療,可能導致糖尿病相關慢性皮膚潰瘍的發生,患者家庭和和社會的疾病負擔較重,嚴重影響生活質量。因此,比較分析單純性與糖尿病性皮膚潰瘍感染菌群與敏感抗菌藥物,有利于指導臨床治療兩類患者,使之及早得到康復。為此,該研究收集該院皮膚科2014年以來治療的單純性與糖尿病性皮膚潰瘍感染各150例患者作為研究對象,比較分析兩組患者分泌物病原學培養和敏感抗菌藥物結果,為及早應用敏感抗菌藥物進行積極治療提供可靠的依據,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
收集該院皮膚科2014年以來治療的單純性與糖尿病性皮膚潰瘍感染各150例患者作為研究對象,兩組患者均以革蘭氏陽性球菌和革蘭氏陰性桿菌菌落計數分別在104C FU/mL和105C FU/mL為診斷標準,其中糖尿病組患者均為2型糖尿病且符合1999年世界衛生組織診斷標準,合并高血壓、冠心病、慢性支氣管炎、惡性腫瘤、自身免疫性疾病和血液系統疾病者不作為研究對象。
糖尿病組患者中,男性84例,女性66例;年齡范圍在22~78歲之間,中位年齡44歲;糖尿病病程在3~38年之間,中位病程9年。非糖尿病患者中,男性54例,女性96例;年齡范圍在18~77歲之間,中位年齡42.5歲。
1.2 標本采集與檢驗方法
使用咽拭子取皮膚感染部位的分泌物進行細菌培養,標本收集后立即送檢。分離鑒定培養獲得的純培養的可疑菌落,按照《全國臨床檢驗操作規程》規定的方法進行,接種血瓊脂平板做細菌計數。培養基、細菌鑒定及藥敏測試板的生產廠家和批號相同。大腸埃希氏菌的質控菌株為ATCC25922,金黃色葡萄球菌為ATCC25923,銅綠假單胞菌為ATCC27853。
1.3 統計方法
兩組患者分泌物病原學培養和大腸埃希氏菌敏感抗菌藥物結果用絕對數和相對數表示,應用χ2檢驗比較兩組同種病原菌和大腸埃希氏菌敏感抗菌藥物構成比之間的差異是否有統計學意義,并用[n(%)]表示,不符合應用條件者應用直接概率值法計算概率值,P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組患者病原學檢測結果的比較
兩組患者經病原學檢測,共計感染大腸埃希氏菌、肺炎克雷伯菌、金黃色葡萄球菌、陰溝腸桿菌、屎腸桿菌、白色念珠菌、表皮葡萄球菌、溶血性葡萄球菌、鮑氏不動桿菌、白假絲酵母菌和變形桿菌11種病原體。非糖尿病組患者中,76例感染大腸埃希氏菌(50.67%),19例感染肺炎克雷伯菌(12.67%),12例感染金黃色葡萄球菌(8.00%),11例感染陰溝腸桿菌(7.33%),8例感染屎腸桿菌(5.33%),7例感染白色念珠菌(4.67%),6例感染表皮葡萄球菌(4.00%),5例感染溶血性葡萄球菌(3.33%),4例感染鮑氏不動桿菌(2.67%),2例感染白假絲酵母菌(1.33%);糖尿病組患者中,71例感染大腸埃希氏菌(47.33%),23例感染肺炎克雷伯菌(15.33%),15例感染表皮葡萄球菌(10.00%),10例感染屎腸桿菌(6.67%),8例感染陰溝腸桿菌(5.33%),7例感染金黃色葡萄球菌(4.67%),白色念珠菌和溶血性葡萄球菌均感染5例(3.33%),4例感染鮑氏不動桿菌(2.67%),2例感染變形桿菌(1.33%),見表1。
假設檢驗表明,除表皮葡萄球菌外,兩組患者其他病原菌感染率之間的差異均無統計學意義(P<0.05)。
2.2 兩組患者抗大腸埃希氏菌敏感抗菌藥物的比較
兩組皮膚潰瘍感染患者均以大腸埃希氏菌為主,為此比較兩組患者抗大腸埃希氏菌敏感抗菌藥物。非糖尿病組患者前3位抗大腸埃希氏菌敏感抗菌藥物分別為左氧氟沙星、頭孢哌酮舒巴坦和環丙沙星,糖尿病組患者前3位抗大腸埃希氏菌敏感抗菌藥物分別為左氧氟沙星、亞胺培南和頭孢哌酮舒巴坦,兩組之間的差異無統計學意義(P>0.05)。
3 討論
細菌致病力和機體抵抗力是決定皮膚潰瘍感染發生與否的關鍵因素。糖尿病患者的發病率約在8%~19%之間,是非糖尿病患者的2~3倍。因此應及早發現、診斷并治療糖尿病患者合并慢性皮膚潰瘍感染。盡管新的抗菌藥物層出不窮,但沒有很好地控制皮膚潰瘍感染發生率,因此了解糖尿病合并慢性皮膚潰瘍感染的臨床特點和細菌學特征可指導臨床醫生采取積極的措施進行對因治療,以獲得滿意的療效。
難愈性性皮膚潰瘍感染是糖尿病患者最為棘手而嚴重的并發癥,是創面治療的難題。在糖尿病患者的皮膚組織中,存在著局部糖含量增高和糖基化終末產物(AGE)蓄積,會出現以膠原合成減少和組織修復細胞增殖障礙為主要表現的病理生理改變,并由此造成了糖尿病皮膚潰瘍的組織學或解剖學特征。在未遭遇外源性損傷的情況下即已經存在的異常組織學和細胞功能學改變為糖尿病皮膚“隱性損害”現象[1]。與非糖尿病患者相比,明顯增加其外傷等刺激下皮膚的易損性,易發生自發性潰瘍和創面形成后難以愈合。研究表明標準常規治療4周后皮膚潰瘍的面積變化是反映糖尿病相關性足部潰瘍能否最終痊愈的預測因素之一[2]。
該研究該院皮膚科2014年以來治療的單純性與糖尿病性皮膚潰瘍感染各150例患者作為研究對象,其中非糖尿病組患者中,76例感染大腸埃希氏菌(50.67%),19例感染肺炎克雷伯菌(12.67%),12例感染金黃色葡萄球菌(8.00%),11例感染陰溝腸桿菌(7.33%),8例感染屎腸桿菌(5.33%),7例感染白色念珠菌(4.67%),6例感染表皮葡萄球菌(4.00%),5例感染溶血性葡萄球菌(3.33%),4例感染鮑氏不動桿菌(2.67%),2例感染白假絲酵母菌(1.33%);糖尿病組患者中,71例感染大腸埃希氏菌(47.33%),23例感染肺炎克雷伯菌(15.33%),15例感染表皮葡萄球菌(10.00%),10例感染屎腸桿菌(6.67%),8例感染陰溝腸桿菌(5.33%),7例感染金黃色葡萄球菌(4.67%),白色念珠菌和溶血性葡萄球菌均感染5例(3.33%),4例感染鮑氏不動桿菌(2.67%),2例感染變形桿菌(1.33%),條件致病菌是引起皮膚潰瘍感染的主要病原菌,以大腸埃希氏菌等革蘭氏陰性桿菌為主。假設檢驗表明,除表皮葡萄球菌外,兩組患者其他病原菌感染率之間的差異均無統計學意義(P<0.05)。非糖尿病組患者前三位抗大腸埃希氏菌敏感抗菌藥物分別為左氧氟沙星、頭孢哌酮舒巴坦和環丙沙星,糖尿病組中患者前三位抗大腸埃希氏菌敏感抗菌藥物分別為左氧氟沙星、亞胺培南和頭孢哌酮舒巴坦,兩組之間的差異無統計學意義(P>0.05)??梢娞悄虿『喜⑵つw潰瘍感染與單純皮膚潰瘍感染患者的致病菌分布的差異性,可以為醫師用藥提供客觀依據。
有效預防和治療糖尿病合并慢性皮膚潰瘍感染時,必須注意全身支持療法,改善營養,提高自身免疫功能,積極控制血糖等綜合措施,其中應用降糖藥物或胰島素控制血糖在適宜范圍[3-6]是最為關鍵的措施。其次,應根據病原學培養和藥物敏感試驗結果,規范、足量、足療程應用敏感抗菌藥物,促使患者早日康復。
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(收稿日期:2017-01-10)