尚燕春+喬紅梅+鈕安
[摘要] 報告了1例重癥糖尿病酮癥酸中毒合并呼吸衰竭機械通氣患者的護理過程。護理要點:對待糖尿病酮癥酸中毒合并呼吸衰竭、肺部感染、電解質紊亂等多種綜合性疾病的患者,嚴密觀察病情,辨別是否存在低血鉀癥,控制血糖水平,預防并發癥的發生,提供有效的心理護理和疾病指導。經過9 d的精心治療與護理,患者病情得到有效的控制,痊愈出院。
[關鍵詞] 糖尿病;酮癥;酸中毒;高滲性昏迷;呼吸衰竭;護理
[中圖分類號] R58 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062(2017)04(a)-0168-02
糖尿病酮癥酸中毒 (diabetic keto acidosis,DKA)是由于胰島素反調節激素增加,體內胰島素缺乏,而導致糖和脂肪的代謝紊亂,以高酮血癥、高血糖和代謝性酸中毒為主要病變的臨床綜合征[1], 糖尿病酮癥酸中毒起病快、變化快、病情較重,且短時間內易并發多臟器功能衰竭, 尤其以呼吸衰竭多發, 是患者死亡的主要原因。早期識別呼吸衰竭的發生, 應用機械通氣,是治療并發呼吸衰竭的主要手段, 可提高搶救成功率, 是搶救成功的關鍵。高滲性昏迷, 是進行性意識障礙為主要癥狀的臨床綜合征 ,以高血糖、高血鈉、高血漿滲透壓、脫水為特點, 如處理不當會出現嚴重后果。該院成功搶救1例糖尿病酮癥酸中毒合并呼吸衰竭、高滲性昏迷患者,現將護理體會報道如下。
1 病例介紹
患者,男,27歲,以“Ⅰ型糖尿病,糖尿病酮癥酸中毒診斷”由外院轉入該院急診,入院后,患者處于昏睡狀態,期間出現心悸,HR由155次/min上升至199次/min,心電圖“室上性心動過速”,20 h后出現氧飽和度下降,最低85%,伴有心率血壓下降,血氣分析:pH 6.96、PCO 295 mmHg、 PO2 413 mmHg,給予氣管插管,機械通氣治療。檢驗結果:WBC 14.05×109/L,NE 88.8%,Glu 18.3 mmol/L, K 1.5~2.5 mmol/L,尿常規:尿酮體(+++) 尿糖(+++)。診斷為:糖尿病酮癥酸中毒,低鉀血癥。給予抗感染、補液、降糖、補鉀、補堿等治療。為進一步治療轉入呼吸監護病房。入病房后第1~2天,患者神志昏睡狀態,T 39.5℃,HR 124次/min,R 21次/min,BP 127/50 mmHg,肌力Ⅱ級。氣管插管參數IPPV ;VT:500 mL;FIO2:100%,RR 18次/min,PEEP 4 cmH2O。檢驗結果:WBC 9.43×109/L,NE 76.5%,Glu 8.6 mmol/L,K 1.63~7.89 mmol/L,Na:138~171.3 mmol/L Cl:107~137 mmol/L,血氣分析:pH 7.325,PCO2 138.0 mmHg PO2:123mmHg HCO3:16.4 mmol/L,尿常規:尿酮體(+-) 尿糖(++++)尿蛋白(+)。更改診斷為:①Ⅱ型呼吸衰竭 ②糖尿病酮癥酸中毒(DKA)③糖尿病高滲性昏迷④肺部感染 ⑤電解質紊亂 ⑥急性腎功能不全 。給予:呼吸機輔助通氣、補液、降糖、補鉀、抗感染 治療。第3天患者神志轉為清醒,拔除氣管插管,Glu 20 mmol/L,復查肌力由Ⅱ級變為Ⅲ級,后至第7天恢復正常,Glu 9.6 mmol/L。
2 護理
2.1 高滲性昏迷的護理
糖尿病酮癥酸中毒合并高滲性昏迷是一種糖尿病嚴重的急性并發癥,其臨床特點為:嚴重的高血糖、脫水及血漿滲透壓升高,無明顯酮癥酸中毒,常有不同程度的意識障礙或昏迷,甚至威脅到生命[2]。患者入院后呈昏睡狀態,護理過程中密切觀察神志變化外,還給予以下治療:①高滲狀態的補液治療:針對該情況,應用葡萄糖液體進行補液,防止血鈉、血氯進一步增高。據相關文獻報道,對于重度糖尿病酮癥酸中毒的患者,若能得到充分的胰島素治療,使血糖平穩下降,糾正嚴重高血糖,及時補充外源葡萄糖液可以提供細胞能量,可能能減少葡萄糖異生和脂肪、蛋白質的動員分解,更有利酸中毒的緩解和酮體的排出,同時使血漿滲透壓和血糖下降更為平穩[3]。葡萄糖液體的合理使用,使患者由最初Na:171.3 mmol/L Cl137 mmol/L下降至Na:148.7 mmol/L Cl 109.2 mmol/L,后逐漸恢復至正常水平。在補液同時留置了中心靜脈,監測中心靜脈壓,根據中心靜脈壓評估脫水改善及心功能情況。合理安排輸液并控制滴速,患者入院前2 d,入量3 800~4 500 mL/L。在護理過程中,根據中心靜脈壓及血壓情況適時調整輸液滴速,使心率波動在100~120次/min之間,防止入量過多過快引起肺水腫。②糾正電解質紊亂和酸堿平衡失調:患者入院血鉀1.63 mmol/L,肌力Ⅱ級。在前2 d補鉀15 g/d,并及時監測電解質、腎功及出入量的變化,當血鉀達到7.89 mmol/L時,逐漸減少補鉀用量,在之后的補鉀治療中,患者肌力逐漸得到恢復,由Ⅱ級變為Ⅲ級,神志也由昏睡狀態變為清醒。
2.2 血糖的管理
患者初入病房時,血糖8.6 mmol/L,給予患者持續靜脈泵入胰島素4 U/h,后觀察發現患者血糖有上升趨勢,將胰島素調至6~8 U/h,,嚴密監測血糖變化。患者血糖最高可達24.5 mmol/L,將胰島素變為13 U/h泵入,同時觀察有無低血糖的發生。根據患者血糖隨時調整胰島素用量,于5~6 d后成功將該患者血糖控制在8.7~12.0 mmol/L。遵醫囑給予患者q2 h測血糖,出現血糖波動較大時隨時測量。
2.3 感染的控制
抗感染藥物的應用,使該患者由第1天T 39.5℃、NE 76.5%、WBC 9.43×109/L逐漸到第3天T37.6℃、NE 91.9%、WBC 12.3×109/L至恢復正常T 36.8℃、NE 88.6%、WBC 11×109/L,并通過胸片和痰培養隨時觀察感染的情況。合理用藥使感染得到控制,監測患者痰液的性質、量,顏色由黃白粘稠痰逐漸轉變為白色稀薄痰。在機械通氣方面,定期監測氣囊壓力,吸痰時嚴格執行無菌操作,保持人工氣道通暢。同時觀察患者咳嗽反射,初期患者咳嗽反射弱時使用排痰機排痰,體位引流TID,。同時在護理過程中,預防呼吸機相關性肺炎的發生,并保持皮膚和會陰清潔干燥,保證患者衣服、床單的整潔和干燥,使患者感到舒適放松,防止褥瘡的發生。正確的護理方式,該患者最終未發生壓瘡和呼吸機相關性肺炎。
2.4 心理護理
該年輕患者,既往無糖尿病病史,該次發病急,病情危重,在給予氣管插管后,無法正常交流和進食,易產生煩躁、害怕、恐懼情緒。同時面對陌生、封閉的醫院環境、約束管理和有限的親屬探視時間,加之低血鉀使患者四肢肌力下降,活動受限,患者可能產生孤獨、緊張、消極、悲觀、依從性差的心理。在護理過程中,采用床旁看護的形式,加強溝通,做好疾病宣教,并將治療成功的病例講給他聽,使患者正確認識疾病并積極配合治療;加強對患者家屬的心理護理,增加探視的頻率,幫助患者消除緊張陌生的情緒;協助進行肢體鍛煉,防止肌肉萎縮,消除患者恐懼的心理;讓患者觀看電視,調整患者心態;氣管插管拔除后,及時解開約束,增加患者安全感,舒適感。
2.5 出院指導
指導患者除按時復查外,教育患者認識糖尿病酮癥酸中毒的誘因、臨床表現,使患者及其家屬掌握低血糖反應及酮癥酸中毒昏迷的區別和應采取的措施。指導合理飲食的重要性,定時定量進餐、戒酒,并密切監測三餐前、餐后 2 h 血糖情況;教會患者正確注射胰島素和服用降糖藥。指導適當運動及運動時的注意事項。宣傳預防感染知識,讓患者掌握消毒隔離、碗筷消毒、常曬被褥和加強個人衛生的重要性。
3 討論
3.1 糖尿病與感染互為因果關系
糖尿病患者抵抗力下降,容易引起某些感染。而感染又使代謝紊亂可引起或加重糖尿病。糖尿病患者并發感染的患病率,在32.7%~90.5%之間,以呼吸系統感染患病率最高,其次為尿路感染。感染可使糖尿病癥狀明顯,病情加重,甚至引起酮癥酸中毒等嚴重后果。
3.2 酮癥酸中毒可導致低血鉀
糖尿病酮癥酸中毒患者均有一定程度缺鉀,但由于失水血液濃縮,酸中毒,血鉀可表現為升高,因此初期血鉀不能反應真實情況。入院前出現腹痛、惡心、嘔吐等,以及入院時因補充血容量,糾正酸中毒補堿治療及應用胰島素使鉀轉入細胞內,均有可能導致低鉀。若發生嚴重低血鉀,可誘發心律失常,甚至心臟驟停。
3.3 謹慎使用堿性液體
有指南提出堿性液的嚴格應用指征,界定糾酸治療的動脈血氣pH 標準為< 6.9[4],因為快速補充堿性藥物,會使腦脊液UH呈反常性降低,引起腦細胞酸中毒,加重昏迷。其次血UH驟然升高,使Hb與O2親合力增加,加重組織缺氧,可誘發加重腦水腫的危險。最后血PH驟然升高可促進鉀離子向細胞內轉移,加重低鉀血癥和出現反跳性堿中毒。
3.4 護理體會
雖然隨著胰島素的廣泛應用,糖尿病酮癥酸中毒的死亡率已經明顯降低。但是如果不得到及時的有效救治,其危害仍可累計多個臟器,造成患者死亡。在救治此類患者時,應充分考慮到此病的病理生理特征,對出現的臨床表現能夠正確的認識及判斷,分析患者臨床表現的原因,總結出共性特征及個性表現,從而對癥進行處理,使在今后收治該類患者時能夠形成標準化流程管理,提高治療及護理的質量。
[參考文獻]
[1] 于學忠,高文潔.急救護理學[M].北京:中國協和醫科大學出版社,2002: 369-372.
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[3] 郭行端,劉君海,張德良,等.重度糖尿病酮癥酸中毒救治體會[J].新醫學,2012,43(3):178-180.
[4] 鞏純秀,楊秋蘭.《中華醫學會兒科學分會內分泌遺傳代謝學組兒童糖尿病酮癥酸中毒診療指南》(2009 年版)解讀[J].中國實用兒科雜志,2010(11):850-853.
(收稿日期:2017-01-02)