十二指腸瘀滯癥誘發(fā)急性胰腺炎1例報道

張樹天， 李進嘉， 賈 燕， 王繼恒

中國人民解放軍陸軍總醫(yī)院消化內(nèi)科，北京 100007

個案報道

十二指腸瘀滯癥誘發(fā)急性胰腺炎1例報道

張樹天， 李進嘉， 賈 燕， 王繼恒

中國人民解放軍陸軍總醫(yī)院消化內(nèi)科，北京 100007

本文探討診斷符合“急性胰腺炎”，但病因不明且正規(guī)治療后仍反復(fù)發(fā)作，最終結(jié)合上消化道造影和其他檢查，查明由“十二指腸淤滯”誘發(fā)急性胰腺炎的一少見病例的診療過程。

十二指腸瘀滯癥；急性胰腺炎

病例 患者，女，30歲。2016年5月28日因間斷惡心、嘔吐5年，再發(fā)2 d就診于陸軍總醫(yī)院消化內(nèi)科。患者5年前暈車后出現(xiàn)惡心、嘔吐，呈非噴射狀，嘔吐物為胃內(nèi)容物，無嘔血，10余次/d，俯臥位后可緩解，伴腹脹、納差及反酸、燒心，無腹痛、腹瀉及畏寒、發(fā)熱。當時查血淀粉酶349.7 U/L，腹部CT示胰腺形態(tài)飽滿，雙側(cè)腎周筋膜增厚；診斷“急性胰腺炎”，經(jīng)禁食、胃腸減壓及抑制胰酶分泌等處理癥狀緩解。之后反復(fù)發(fā)作，5～6次/年，以進食油膩食物后多見，均按“急性胰腺炎”治療癥狀緩解。2 d前上述癥狀再發(fā)來我院，5年間體質(zhì)量減輕5 kg。既往“先天性下頜骨發(fā)育異常”，余無特殊病史。查體：生命體征平穩(wěn)，身高：152 cm，體質(zhì)量：32 kg，體質(zhì)量指數(shù)(BMI)：13.8 kg/m2，營養(yǎng)不良，急性病容，牙列不齊，雙側(cè)上頜中切牙前突伴開合，心肺查體未見異常，腹軟，全腹無壓痛及反跳痛，雙下肢無水腫。入院后查血常規(guī)、血沉(ESR)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、自身免疫性肝炎抗體、抗核抗體、免疫全項、血脂、消化道腫瘤標志物均未見異常；血淀粉酶986.2 U/L；超聲內(nèi)鏡觀察胰腺無異常；腹部CT示胰腺形態(tài)飽滿，雙側(cè)腎周筋膜略增厚；MRCP：胰腺邊界模糊，未見膽道梗阻及膽管、胰管擴張。ERCP提示十二指腸降段明顯增寬增粗，胰管及膽管未見異常(見圖1～2)。經(jīng)禁食、胃腸減壓、抑制胰酶分泌及營養(yǎng)支持等治療后癥狀消失。患者“急性胰腺炎”反復(fù)發(fā)作，病因不明，綜合患者青年女性，起病緩慢，體型消瘦，主要表現(xiàn)為惡心、嘔吐，俯臥位后癥狀可好轉(zhuǎn)，可能存在“十二指腸瘀滯癥”，遂行上消化道鋇餐造影，結(jié)果提示：胃下垂，十二指腸水平段可見縱形壓跡，近端腸管擴張，動態(tài)觀察可見逆蠕動波(見圖3)。結(jié)論考慮“十二指腸瘀滯癥、胃下垂”，遂行鼻空腸營養(yǎng)管置入給予全腸內(nèi)營養(yǎng)，近3個月體質(zhì)量較前增加約3 kg，無惡心、嘔吐等不適癥狀，多次查血淀粉酶正常。

圖1 ERCP提示胰膽管未見異常；圖2 ERCP提示十二指腸降段明顯增寬增粗；圖3 上消化道鋇餐造影見胃下垂，十二指腸水平段可見縱形壓跡

Fig 1 ERCP showed nothing special of pancreaticobiliary duct; Fig 2 ERCP showed obviously dilated intestinal canal of descending part of duodenal; Fig 3 Upper gastrointestinal contrast showed gastroptosis, there was longitudinal pressure trace in the horizontal section duodenal

討論 本例患者“急性胰腺炎”及“十二指腸瘀滯癥”診斷均明確，考慮“急性胰腺炎”反復(fù)發(fā)作，但未發(fā)現(xiàn)常見的膽道結(jié)石、飲酒、高脂血癥、遺傳因素、藥物、自身免疫、ERCP創(chuàng)傷、感染、梗阻等病因[1]，結(jié)合患者ERCP發(fā)現(xiàn)十二指腸降段明顯增寬增粗，考慮患者可能存在十二指腸乳頭括約肌功能障礙，容易出現(xiàn)食物、消化液等反流，加上患者“先天性下頜骨發(fā)育不全”，牙列不齊，雙側(cè)上頜中切牙前突伴開合，導(dǎo)致食物無法嚼碎，影響消化，容易出現(xiàn)食物潴留，結(jié)合患者上消化道鋇餐可見逆蠕動及十二指腸乳頭開放狀態(tài)下，食物及消化液等反流入胰管，誘發(fā)胰腺炎發(fā)作。Asp等[2]曾報道過十二指腸瘀滯癥可作為引起胰腺炎的一種因素，具體機制不明。十二指腸瘀滯癥是指由先天性解剖變異和/或后天因素引起局部解剖的改變，使腸系膜上動脈壓迫十二指腸水平部，致使其近端擴張、淤滯而產(chǎn)生的一種臨床綜合征[3]。該患者按“十二指腸瘀滯癥”診治后胰腺炎未再發(fā)作，進一步證實“十二指腸瘀滯癥”是“急性胰腺炎”的主要誘發(fā)因素。

[1]Forsmark CE, Vege SS, Wilcox CM. Acute pancreatitis [J]. N Engl J Med, 2016, 375(20): 1972-1981.

[2]Asp K, Alho A. Duodenal stasis as a cause of pancreatitis [J]. Ann Chir Gynaecol Fenn, 1968, 57(4): 525-527.

[3]Dipti A, Soucy Z, Surana A, et al. Role of inferior vena cava diameter in assessment of volume status: a meta-analysis [J]. Am J Emerg Med, 2012, 30(8): 1414-1419, e1.

(責任編輯：李 健)

Acute pancreatitis caused by duodenal stasis: one case report

ZHANG Shutian, LI Jinjia, JIA Yan, WANG Jiheng

Department of Gastroenterology, PLA Army General Hospital, Beijing 100007, China

In this paper, we explored a clinical case of which all clinical clues pointing to diagnosis of acute pancreatitis while the cause of which was unclear at first. After normal treatments, the outcome was dispointing for the recurrent attacks. Finally, after taking upper gastrointestinal contrast and other outcomes into consideration, we came to a conclusion that it was a case of acute pancreatitis caused by duodenal stasis.

Duodenal stasis; Acute pancreatitis

10.3969/j.issn.1006-5709.2017.07.013

張樹天，研究方向：炎癥性腸病。E-mail：zhangst219@163.com

賈燕，副主任醫(yī)師，研究方向：炎癥性腸病，消化道腫瘤。E-mail：jiayan328@163.com

R576

B

1006-5709(2017)07-0764-01

2017-02-09