王 玲,楊碧芳,寧文君
西安大興醫院檢驗科(陜西 710016)
補充維生素D對高血壓患者血壓控制及甲狀旁腺素和甲狀腺激素水平的影響
王 玲,楊碧芳,寧文君
西安大興醫院檢驗科(陜西 710016)
目的:探討補充維生素D(VD)對高血壓患者血壓及甲狀旁腺素(PTH)和甲狀腺激素(HT)水平的影響,為高血壓的臨床治療提供參考。方法:將就診者226例高血壓患者均分為2組。對照組采用卡托普利片進行降壓;觀察組患者在對照組基礎上每天使用0.25 μg的骨化三醇膠丸。1個月后對比兩組患者治療前后血壓、血鈣及血清25-羥基維生素D、PTH及HT水平。結果:經治療,兩組患者DBP、SBP、TSH、T4、FT4、T3及FT3水平均明顯下降,且觀察組血壓及HT水平均優于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。治療后,對照組患者血鈣、血清25-羥基維生素D和PTH無明顯變化;與治療前的觀察組和治療后的對照組相比,治療后觀察組患者血鈣、血清25-羥基維生素D水平明顯上升,甲狀旁腺素水平明顯下降。結論:補充維生素D可通過調節患者體內血鈣、PTH及HT水平幫助高血壓患者控制血壓,安全有效。
原發性高血壓(Essential hypertension,EH)是一種由遺傳及環境因素共同作用引發的多因素疾病。多項研究表明,在心肌細胞、血管平滑肌及血管內皮細胞中均廣泛存在維生素D(VD)受體[1]。EH患者體內存在維生素D(VD)水平降低現象,VD缺乏會增高高血壓發病率[2];且有報道稱,部分EH患者存在血清中VD缺乏和甲狀旁腺素(PTH)水平偏高現象,該現象糾正后,血壓水平明顯降低[3]。本研究以缺乏VD的高血壓患者為研究對象,通過額外補充VD ,探討VD對EH患者血壓、PTH及HT水平的影響。
1 一般資料 選取2014年7月至2016年7月期間來院就診226例EH患者,所有患者均符合診斷標準[4]:靜息狀態下持續測量血壓3次,舒張壓(DBP)≥90 mmHg,或收縮壓(SBP)≥140 mmHg。納入標準:血清25羥維生素D(25OHD)<20 μg/L者;近3個月內未使用鈣劑及VD制品者。排除標準:腫瘤患者;患與VD相關的其他類疾病者。采用隨機數字表法將患者均分為兩組。對照組:男39例,女74例,年齡49~81(57.23±6.14)歲;觀察組:男43例,女70例,年齡47~78(56.81±5.73)歲。兩組患者在性別、年齡方面差異無顯著統計學(P>0.05)。所有患者均自愿簽署知情協議書,且本研究得到醫院醫學倫理委員會審核批準。
2 方 法 對照組患者規范化治療標準進行降血壓治療,即口服卡托普利片(國藥準字H31022986),12.5 mg/次,2次/d;觀察組在對照組基礎上給予骨化三醇膠丸(國藥準字J20150011),0.25 μg/次,1次/d,治療1個月。
3 觀察指標 治療前后分別測量患者血壓、25OHD、血鈣、PTH及TH[促甲狀腺激素(TSH)、血清甲狀腺素(T4)、血清游離甲狀腺素(FT4)、血清三碘甲狀腺原氨酸(T3)、血清游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)]水平。所有患者均采集晨起空腹血液5 ml,低速離心收集血清,血清25OHD、PTH及TH均應用光學發光法進行檢測(MAGLUMI 4000);血鈣檢測使用AFS200系列原子吸收光譜儀。

1 患者治療前后血壓、血鈣及血清25OHD和PTH水平變化 見表1。治療前兩組患者的血壓、血鈣及及血清25OHD和PTH水平之間差異無顯著統計學(P>0.05)。經治療,兩組患者血壓均明顯下降;且與對照組相比,觀察組患者血壓值下降更明顯;降壓治療并未影響對照組患者血鈣及血清25OHD和PTH水平;但與治療前的觀察組、治療后的對照組相比,觀察組患者在添加VD治療后,血鈣及血清25OHD水平明顯上升,血清PTH水平明顯下降,差異具有統計學意義(P<0.05)。
2 患者治療前后甲狀腺水平變化 見表2。治療前兩組患者血清中TSH、T3、FT3、T4及FT4之間差異無統計學意義(P>0.05)。經治療,上述五項指標均明顯下降,且觀察組患者該指標明顯優于對照組患者,差異具有統計學意義(P<0.05)。

表1 兩組患者治療前后血壓、血鈣及血清25OHD和PTH水平對比±s)
注:與治療前對比*P<0.05;與對照組相比△P<0.05

表2 兩組患者治療前后甲狀腺水平對比±s)
注:與治療前對比*P<0.05;與對照組相比△P<0.05
VD被腸道吸收后在肝臟中羥基化,變成具有生物活性的25OHD,后者是機體可被檢測得到的VD代謝物,目前該物質成為臨床中檢測機體VD水平的標志物,一般以25OHD<20ug/L作為VD缺乏的判斷標準。近年來,VD缺乏與EH相關性研究成為預防與治療高血壓的熱門課題。關于這方面的研究存在截然相反的兩種結論,一種認為VD水平與高血壓患者血壓之間無相關性;而更多的研究結果表明添加VD可有效控制高血壓[5]。
血壓調控是一個非常復雜的過程。研究發現EH患者體內甲狀腺激素水平存在失控現象[6]。血清中TSH即使是在正常水平范圍升高,仍然會增加腎臟血管的阻力,促使血壓線性上升。機體血清中的T3或 T4 通過刺激肌質網釋放 Ca2+途徑激活與心肌收縮相關的蛋白質,從而使心肌收縮力增強,外周血管阻力下降。因此普遍認為甲狀腺通過調節機體心血輸出量、腎臟學流動力學及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)等作用來調節患者機體血壓。
此外,VD也是機體內鈣代謝的重要生物調節因子之一。Ca2+通過血管平滑肌張力調節血管收縮,機體內VD缺乏將影響Ca2+吸收,Ca2+缺乏時機體內血管平滑肌細胞膜上的Ca2+通道會應激性打開,膜外Ca2+內流導致Ca2+濃度升高,最終導致外周血管阻力增強,引發高血壓,適當補充VD可促進Ca2+吸收。
PTH受到血液中血鈣水平影響,血鈣的小幅度下降即可刺激PTH分泌,其分泌過??稍黾有难懿』颊咚劳鲲L險。VD及PTH受體在機體內分布廣泛,可能在平滑肌細胞、心肌細胞及免疫代謝中發揮重要作用,VD缺乏可能會引起PTH分泌繼發性增加。
本研究發現適當劑量補充VD有助于EH患者控制血壓,血鈣濃度及血清25OHD水平上升,PTH水平下降,該結論與文獻報道相吻合[7]。VD可調節機體SBP及DBP可能與以下因素有關:高血壓與Ca2+等多種物質代謝障礙關系密切,補充VD可有效糾正Ca2+代謝活動,從而發揮控制血壓的功效;RAAS可通過調控人體外周阻力及血容量達到調節水電解質及血壓平衡的作用,維持內環境穩定,VD可能抑制RAAS活性而有利于血壓控制。
[1] 李 旗. 血清25羥維生素D_3與老年腦梗死患者病情嚴重程度及短期預后的相關性研究[J]. 陜西醫學雜志,2015,44(9):1167-1168.
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[5] 匡玉寶,張棟武,余健全. 維生素D在原發性高血壓治療中的應用[J]. 國際檢驗醫學雜志,2014,35(17):2291-2292.
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(收稿:2017-01-14)
高血壓/治療 維生素D 甲狀旁腺素 甲狀腺激素類
R544.1
A
10.3969/j.issn.1000-7377.2017.08.072