小兒肺炎支原體肺炎的臨床特點(附226例分析)

邵新環，張彩艷，呂俊，安玉琴

(石河子市人民醫院，新疆石河子 832000)

小兒肺炎支原體肺炎的臨床特點(附226例分析)

邵新環，張彩艷，呂俊，安玉琴

(石河子市人民醫院，新疆石河子 832000)

目的 探討小兒肺炎支原體肺炎(MPP)的臨床特點。方法 回顧性分析226例小兒MPP的臨床資料。結果 463例社區獲得性肺炎(CAP)患兒感染MPP 226例，其中嬰兒12例(20.34%)、幼兒54例(35.29%)、學齡前期兒童87例(54.04%)、學齡期兒童73例(81.11%)，組間比較，P<0.05；冬季82例(61.65%)，春季37例(36.27%)，夏季34例(35.42%)，秋季73例(55.30%)，組間比較，P<0.05；男性103例(50.49%)，女性123例(47.49%)，兩者比較，P>0.05。嬰兒、幼兒、學齡前期、學齡期MPP患兒發生喘息比例分別為8例(66.67%)、21例(38.89%)、25例(28.74%)、10例(13.70%)，組間比較，P<0.05；發生難治性肺炎支原體肺炎(RMPP)比例分別為1例(8.3%)、2例(3.7%)、12例(13.79%)、22例(30.14%)，組間比較，P<0.05；胸片顯示肺葉實變比例分別為1例(8.3%)、5例(9.26%)、28例(32.18%)、37例(50.68%)，組間比較，P<0.05；各年齡段MPP患兒白細胞計數(WBC)、中性粒細胞百分比、C反應蛋白(CRP)、鐵蛋白(SF)、乳酸脫氫酶(LDH)水平組間比較，P<0.05。結論 CAP患兒感染MPP在學齡期發生率較高，冬秋季多見，無性別差異。MPP在嬰幼兒喘息發生率高，RMPP、肺部實變的發生率較少，中性粒細胞百分比、CRP、SF、LDH增高不明顯；學齡前期喘息發生率減少，RMPP、肺部實變發生率增高，中性粒細胞百分比、CRP、SF、LDH開始增高；學齡期喘息發生率最低，RMPP、肺部實變的發生率明顯增高，中性粒細胞百分比、CRP、SF、LDH明顯增高。

社區獲得性肺炎；肺炎支原體肺炎；難治性肺炎支原體肺炎；肺炎支原體

肺炎支原體(MP)是兒童社區獲得性肺炎(CAP)的重要病原，根據臨床表現結合實驗室檢查、胸片，及時并準確的判斷兒童肺炎支原體肺炎(MPP)對于治療非常重要。MPP占住院兒童CAP的10%～40%[1]，MPP具有不同于細菌性肺炎的臨床特點，治療上必須選用大環內脂類抗菌藥物治療，而對于難治性肺炎支原體肺炎(RMPP)則需要加用糖皮質激素等。MP感染可發生在任何季節，而且不同地區的發病季節亦有差異，我國北方地區秋冬季多見[2]，南方地區則是夏秋季節高發。MPP可發生于各個年齡段，不同生長發育期兒童MPP的臨床表現和實驗室、影像學結果不完全相同，歐洲研究[3]認為學齡前期及學齡期兒童MPP最為多見，英國臨床指南[4]中指出MPP在5歲以下兒童發生率亦不少見，以往對于不同年齡兒童的MPP臨床特點差異有所忽視。本研究對226例MPP患兒的臨床資料進行回顧性分析，并分析其臨床特點，旨在為臨床的診斷和治療提供參考。

1 資料分析

選取2014年12月～2015年11月石河子市人民醫院收治的CAP患兒463例，男204例，女259例；CAP診斷標準參照兒童CAP管理指南[5]。463例CAP患兒感染MPP 226例；納入標準：MPP診斷標準參照兒童MPP診治專家共識[1]，具有發熱、咳嗽等臨床表現；胸部影像學檢查提示有肺部炎癥表現；MP特異性IgM抗體滴度≥1∶160；排除MP特異性IgM抗體滴度<1∶160的細菌性肺炎或病毒性肺炎以及資料不全者。

CAP患兒根據小兒生長發育期年齡分為嬰兒(<1歲)、幼兒(1～3歲)、學齡前期(4～6歲)、學齡期(>6歲)，季節分為春、夏、秋、冬4個季節，比較不同年齡、季節、性別CAP患兒感染MPP的比例；另比較不同年齡MPP患兒發生喘息、RMPP(MPP經大環內酯類抗菌藥物正規治療7 d及以上，臨床征象加重、仍持續發熱、肺部影像學加重者[1])、胸片顯示肺葉實變比例及白細胞計數(WBC)、中性粒細胞百分比、C反應蛋白(CRP)、鐵蛋白(SF)、乳酸脫氫酶(LDH)。

463例CAP患兒感染MPP 226例，其中嬰兒12例(20.34%)、幼兒54例(35.29%)、學齡前期87例(54.04%)、學齡期73例(81.11%)，組間比較，P<0.05；冬季82例(61.65%)，春季37例(36.27%)，夏季34例(35.42%)，秋季73例(55.30%)，組間比較，P<0.05；男性103例(50.49%)，女性123例(47.49%)，兩者比較，P>0.05。

嬰兒、幼兒、學齡前期、學齡期MPP患兒發生喘息比例分別為8例(66.67%)、21例(38.89%)、25例(28.74%)、10例(13.70%)，兩兩比較，P均<0.05；發生RMPP比例分別為1例(8.3%)、2例(3.7%)、12例(13.79%)、22例(30.14%)，組間比較，P<0.05；肺葉實變比例分別為1例(8.3%)、5例(9.26%)、28例(32.18%)、37例(50.68%)，組間比較，P<0.05。不同年齡MPP患兒WBC、中性粒細胞百分比、CRP、SF、LDH水平比較見表1，由表1可知，各年齡段MPP患兒WBC、中性粒細胞、CRP、SF、LDH水平組間比較，P<0.05。

表1 不同年齡MPP患兒WBC、中性粒細胞百分比、CRP、SF、LDH水平

2 討論

MP是引起兒童CAP的重要病原體，近年MP的感染發病率呈上升趨勢，MP感染可發生于各個年齡段，隨著兒童年齡增大，MP感染率增高，兒童年齡是MMP發病率增高的主要影響因素之一，以學齡前期及學齡期兒童最為多見[3]，但嬰幼兒MPP發生率亦有逐漸增加趨勢[6]。目前，血清特異性IgM抗體的明顯升高是臨床診斷MPP感染的主要依據。我院采用明膠顆粒凝集試驗測定血清MP-IgM抗體，當MP-IgM≥1∶160，可作為診斷MP近期感染的標準。本研究嬰兒感染MPP發生率最低，僅為20.34%，幼兒為35.29%，而學齡期發生率高達81.11%。嬰幼兒MPP檢出率較低，是由于免疫功能不完善、產生抗體的能力較低，可能出現假陰性或低滴度的抗體[1]；盡管MP-IgM抗體是MP感染以后出現的早期抗體，但一般感染后4～5 d才出現，如果MP-IgM抗體檢測的時間在病程的5 d內，也可能出現假陰性，因此我們認為查MP-IgM抗體的時間選擇很重要，病程1周后查MP-IgM抗體是合適的時間，這樣可以避免因抽血時間太早出現假陰性。我院兒童感染MPP仍以學齡期為主，學齡前期其次，嬰幼兒也不少見，聯合檢測核酸，可以提高嬰幼兒MP感染陽性檢出率[1]。本研究還顯示，秋冬季的MPP感染率明顯高于春夏季，此結果與柯莉芹等[7]報道夏秋季MPP感染率高于冬春季不一致，考慮南北城市高峰期的差異性可能與其季節的溫度、適度有關，不同地區適于MP生長繁殖的環境可能有所不同。

MPP患兒最常見的臨床表現為發熱、咳嗽，部分兒童可出現喘息。文獻[8]報道，MP是與嬰幼兒喘息密切相關的一種最常見的病原體。本研究顯示，嬰兒喘息發生率達66.67%，幼兒為38.89%，學齡前期明顯下降，學齡期最低(13.7%)。患兒感染MP后，誘導呼吸道黏膜表面產生特異性MP-IgE，刺激肥大細胞、嗜酸性粒細胞等釋放組胺、5-羥色胺等炎癥介質，誘導支氣管平滑肌痙攣，從而引起喘息、呼吸困難等表現，由此可見，MP感染引起的喘息與IgE增高有關[9]。陳捷[10]認為，嬰幼兒MP感染后喘息與否和IgE水平呈正相關。本研究嬰幼兒喘息發生率高，推測除與IgE增高有關外，還可能與嬰幼兒肺泡數量少且面積小、血管豐富、間質發育旺盛、感染時易致黏液阻塞，易引起喘息有關，隨著年齡的增加，呼吸系統發育的逐漸成熟，喘息發生率也明顯減少了。不同年齡的MPP兒童IgE水平與喘息的關系，有待于進一步的探究。MPP還可出現RMPP，臨床上常表現持續高熱、呼吸困難、胸部影像學肺部實變、外周血中性粒細胞增高、CRP、血清細胞因子普遍增高，SF、轉氨酶及LDH增高等。本研究顯示，嬰幼兒RMPP、肺部實變發生率低，胸片以散在的斑片狀陰影為主，炎癥指標中性粒細胞、CRP、SF、LDH增高不明顯；學齡前期兒童RMPP、肺部實變的發生率增多，中性粒細胞、CRP、SF、LDH開始增高；學齡期兒童發生RMPP、肺部實變例數明顯增多，中性粒細胞、CRP、SF、LDH明顯增高。MP感染患兒后，對于呼吸道上皮細胞有強烈的黏附作用，并且通過其黏附性引發自身免疫系統反應，宿主的高免疫反應激發了炎癥因子的釋放，引起細胞因子的調節異常，最終導致肺實質的損傷[11]，免疫反應與細胞因子刺激越強烈，臨床過程與器官損傷越嚴重，因而MPP的過程與預后很大程度上取決于宿主免疫反應[12]。嬰幼兒由于免疫系統功能不完善，炎癥因子的釋放相應偏低，臨床過程與器官損傷較輕，RMPP發生率較低、肺部實變發生率也低，炎癥指標中性粒細胞、CRP、SF、LDH的數值增高不明顯；學齡前期兒童由于免疫系統功能逐漸完善，炎癥因子的釋放相應增加，臨床過程與器官損傷較嬰幼兒嚴重，RMPP發生率增高、肺部實變發生率也增高，表現為炎癥指標中性粒細胞、CRP、SF、LDH數值開始增高；學齡期兒童由于免疫系統功能發育較為完善，高免疫反應激發了炎癥因子的釋放，引起細胞因子的調節異常，臨床過程與器官損傷最為嚴重，RMPP發生率明顯增高、肺部實變發生率也明顯增高，炎癥指標中性粒細胞、CRP、SF、LDH的數值明顯增高。

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張彩艷(E-mail: 2523102805@qq.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2017.31.022

R518.9

B

1002-266X(2017)31-0073-03

2017-03-28)