右美托咪定對七氟醚誘導氣管插管時血流動力學及鎮靜深度的影響

楊帆 劉興進

·論著·

右美托咪定對七氟醚誘導氣管插管時血流動力學及鎮靜深度的影響

楊帆 劉興進

目的觀察右美托咪定對七氟醚誘導氣管插管時血流動力學及鎮靜深度的影響。方法全麻下行擇期耳鼻喉手術患者36 例，隨機分為F2 組、F4 組、DF2 組。連續監測心率、動脈血壓、脈氧飽和度、腦電雙頻指數。記錄給右美托咪定或0.9%氯化鈉溶液之前(T0)、麻醉誘導前即刻(T1)、吸入七氟醚麻醉誘導后2 min時(T2)，氣管插管前即刻(T3)，氣管插管后即刻(T4)患者的心率(HR)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、腦電雙頻指數(BIS)；并于T0、T1、T3、T4 時抽取靜脈血，測量血糖值(BG)。結果在F2 和F4 組內，SBP、DBP、HR、BIS 在T2 時與T1 時比較，顯著降低(P<0.05)；SBP、DBP、HR、BIS 在T4 時與T3 時比較，顯著升高(P<0.05)；血糖在T4 時與T2 時比較，顯著升高(P<0.05)。在DF2 組內，SBP、HR、BIS 在T1 時與T0時比較，顯著降低，血糖顯著升高(P<0.05)；SBP、BIS 在T2 時與T1 時比較，顯著降低(P<0.05)。與DF2 組比較，F2組T1時刻HR、BIS 較高(P<0.05)，T2、T3 時刻SBP 較低(P<0.05)，T4 時刻SBP、DBP、HR、BIS 較高(P<0.05)；F4 組T1 時刻HR、BIS 較高(P<0.05)，T2、T3 時刻SBP、DBP 較低(P<0.05)；F2 組和F4 組在T1、T3、T4 時刻血糖較低(P<0.05)。與DF2 組比較，F2 組和F4 組麻醉誘導引起的SBP、DBP、HR 下降幅度較大(P<0.05)，F2 與F4 組間比較差異無統計學意義(P>0.05)。與DF2組比較，F2 組氣管插管導致的SBP、DBP、HR 升高幅度較大(P<0.05)；F4 組SBP、DBP 升高幅度較大(P<0.05)；與F2 組比較，F4 組SBP、DBP、HR 升高幅度較小(P<0.05)。結論右美托咪定可維持七氟醚麻醉誘導后血流動力學平穩，抑制氣管插管導致的心血管反應，使誘導插管過程血流動力學更加平穩。右美托咪定還可降低BIS 值，產生明顯鎮靜效應。

右美托咪定；七氟醚；腦電雙頻指數；血流動力學；氣管插管

右美托咪定(dexmedetomidine)可通過外周或中樞作用對血流動力學產生影響。對血壓具有雙相的，劑量依賴性作用。低劑量右美托咪定通過減少去甲腎上腺素在神經效應接頭的釋放，抑制交感神經的傳出，產生降低交感神經張力的作用[1]。右美托咪定的效應網表現為循環中的兒茶酚胺含量顯著降低，血壓輕度下降和心率中度下降[2]。當持續輸注右美托咪定時，能達到期望而穩定的血流動力學反應。大劑量右美托咪定激動位于血管平滑肌細胞上的2B 腎上腺素能受體使血管收縮，早于降低循環中兒茶酚胺含量引起的血管擴張，導致血壓升高。已有研究表明右美托咪定可以抑制氣管插管導致的心血管反應，減少麻醉藥物的用量[3]。但右美托咪定對七氟醚吸入麻醉誘導氣管插管血流動力學變化的影響尚未有報道。本試驗使用右美托咪定聯合七氟醚進行麻醉誘導，觀察右美托咪定能否維持麻醉誘導后血流動力學穩定以及抑制患者氣管插管后的心血管反應，使全身麻醉誘導及插管過程血流動力學更加平穩，為右美托咪定在臨床的應用提供依據。

1 材料與方法

1.1材料

1.1.1試驗藥物：右美托咪定(200 μg/2 ml)：江蘇恒瑞醫藥股份有限公司；芬太尼(0.1 mg/2 ml):產品批號：101103,宜昌人福藥業股份有限公司；羅庫溴銨(50 mg/5 ml):產品批號：157205,荷蘭歐加農公司；七氟醚(250 ml/瓶):雅培公司。

1.1.2儀器：多功能生命體征監測儀:M8005A，PHILIPS，美國；BIS監測儀:BeneView T8型多功能監護儀，邁瑞公司；麻醉氣體監測儀:Vamos型麻醉氣體監護儀，德爾格公司；麻醉系統:Fabius plus，德爾格公司；一次性壓力傳感器:械(進)字：2005第3212357號,愛德華公司；強生血糖儀:產品批號：20101678,北京怡和嘉業技術研究中心；強生血糖試紙:產品批號：20101008,北京怡和嘉業技術研究中心。

1.1.3對象：選擇在全麻下行擇期耳鼻喉手術治療的患者36例。入選標準：年齡20～55歲，體重指數<28 kg/m2，ASA評分Ⅰ～Ⅱ級，無心血管系統、呼吸系統、內分泌系統、消化系統、神經系統疾病病史。排除標準：對七氟醚、右美托咪定過敏，竇性心動過緩、房室傳導阻滯，有嚴重肝腎功能損害(即指標高于正常值1倍以上)，孕婦及哺乳期女性，藥物及(或)酒精濫用，曾有熱性高熱病史，對吸入麻醉藥物抗拒。

1.2方法

1.2.1分組及麻醉方法：將36例患者隨機分為F2組、F4組、DF2組，每組12例。所有受試者術前45 min給予阿托品0.5 mg靜脈注射，入室連續監測患者收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率(HR)、脈搏氧飽和度(SpO2)和腦電雙頻指數(BIS)；監測PETCO2及呼氣末七氟醚濃度(CETSev)。開放靜脈通路，麻醉前0.5 h內輸注林格氏液8～10 ml/kg。局麻下橈動脈穿刺置入20G套管針連接換能器監測動脈血壓。F2與F4組麻醉誘導前15 min內靜脈泵注0.9%氯化鈉溶液0.25 ml/kg繼而以0.125 ml·kg-1·h-1的速度持續輸注(根據DF2組計算出等體積0.9%氯化鈉溶液)，F2組誘導時給予芬太尼2 μg/kg，F4組誘導時給予芬太尼4 μg/kg；DF2組于麻醉誘導前15 min內靜脈泵注右美托咪定1.0 μg/kg(濃度4 μg/ml)繼而以0.5 μg·kg-1·h-1的速度持續輸注，誘導時給予芬太尼2 μg/kg。3組均給予七氟醚“潮氣量法”誘導，吸入七氟醚濃度8%、新鮮氧流量6 L/min，半緊閉回路，緊閉面罩囑患者平靜呼吸，開始吸入七氟醚時立即給予芬太尼，30 s內推注，待患者睫毛反射消失后將七氟醚濃度調至5%，同時給予羅庫溴銨0.6 mg/kg，行輔助控制通氣。吸入誘導3 min后行氣管插管(男性7.5號彈簧管，女性7.0號彈簧管)。插管由操作熟練的麻醉醫生1 min內完成，之后行機械通氣IPPV模式，潮氣量8～10 ml/kg，呼吸頻率12次/min，吸呼比1∶2。以1%七氟醚，新鮮氧流量2 L/min維持麻醉。如果發生低血壓(收縮壓SBP<70 mm Hg)，靜脈注射麻黃素6 mg。發生心動過緩(HR<50次/min)，給予阿托品0.5 mg。

1.2.2數據采集：持續監測患者SBP、DBP、HR、SpO2和BIS。給予右美托咪定或0.9%氯化鈉溶液之前記為給藥前(T0)，開始吸入七氟醚時記為誘導前(T1)，吸入七氟醚麻醉誘導后2 min時記為誘導后(T2)，氣管插管前即刻記為插管前(T3)，氣管插管后即刻記為插管后(T4)。并于T0、T1、T3、T4時分別抽取靜脈血，使用血糖儀及血糖試紙立即檢測血糖。觀察誘導期間低血壓(收縮壓SBP<70 mm Hg)、心動過緩(HR<50次/min)及躁動(無意識的肢體屈曲或抬頭等)等不良反應的發生情況。記錄心血管藥物用量。術后48 h隨訪患者對麻醉誘導和插管過程有無知曉。

2 結果

2.1 患者一般情況 3組患者性別比、年齡、體重、體重指數比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 3組患者性別比、年齡、體重、體重指數

2.2 血流動力學變化

2.2.1 不同時間血流動力學比較：在F2 和F4 組內，SBP 在T2 時與T1 時比較顯著降低(P<0.05)；T4 時與T3 時比較顯著升高(P<0.05)。在DF2 組內，SBP 在T1 時與T0 時比較顯著降低(P<0.05)；T2 時與T1 時比較顯著降低(P<0.05)，T3、T4 時刻無明顯變化。與DF2 組比較，F2 組SBP 在T2 和T3 時刻較低(P<0.05)，在T4 時刻較高(P<0.05)；F4 組SBP 在T2 和T3 時刻較低(P<0.05)，T4時刻與之差異無統計學意義(P>0.05)。在F2 和F4 組內，DBP 在T2 時與T1 時比較顯著降低(P<0.05)；T4 時與T3 時比較顯著升高(P<0.05)。DF2 組DBP各時刻差異無統計學意義(P>0.05)。與DF2 組比較，F2組DBP 在T4 時刻較高(P<0.05)；F4 組DBP 在T2 和T3 時刻較低(P<0.05)。在F2組和F4組內，HR 在T2時與T1時比較顯著降低(P<0.05)；T4 時與T3時比較顯著升高(P<0.05)。在DF2 組內，HR 在T1 時與T0 時比較顯著降低(P<0.05)，之后各時刻變化差異無統計學意義(P>0.05)。與DF2 組比較，F2 組HR 在T1 和T4 時刻較高(P<0.05)，F4 組HR 在T1 時刻較高(P<0.05)。見表2。

表2 3組不同時刻SBP、DBP、HR比較

注：與T1 時比較，*P<0.05；與T3時比較，#P<0.05；與DF2組比較，△P<0.05

2.2.2 不同時間SBP、DBP和HR變化幅度比較：3組SBP、DBP、HR 在T2 時與T1 時比較均降低。與DF2 組比較，F2 組和F4 組麻醉誘導引起的SBP、DBP、HR 下降幅度較大(P<0.05)，F2 組與F4組比較差異無統計學意義(P>0.05)。3組SBP、DBP、HR 在T4 時與T3 時比較均升高(P<0.05)。與DF2 組比較，F2 組氣管插管導致的SBP、DBP、HR 升高幅度較大(P<0.05)；F4 組SBP、DBP 升高幅度較大(P<0.05)。與F2 組比較，F4 組SBP、DBP、HR 升高幅度較小(P<0.05)。見表3、4。

2.3 血糖變化 F2組和F4組血糖在T4 時與T3 時比較均升高(P<0.05)。DF2組血糖在T1 時與T0 時比較，顯著升高(P<0.05)。F2 與F4 組間比較血糖在各時刻差異無統計學意義(P>0.05)。DF2 組血糖在T1、T2、T4時刻顯著高于F2與F4組(P<0.05)。見表5。

表3 麻醉誘導后SBP、DBP、HR下降幅度

注：與DF2 組比較，*P<0.05

表4 氣管插管后SBP、DBP、HR上升幅度

注：與DF2組比較，*P<0.05；與F2組比較，#P<0.05

2.4 BIS 值變化 輸注右美托咪定和麻醉誘導后DF2 組BIS 值均顯著降低(P<0.05)，氣管插管過程其BIS 值變化差異無統計學意義(P>0.05)。麻醉誘導后F2組和F4組BIS值均顯著下降(P<0.05)，氣管插管后F2 組和F4 組BIS 值較插管前升高(P<0.05)，且高于DF2 組(P<0.05)。見表6。

表5 3組不同時期血糖值

注：與T0 時比較，*P<0.05；與T2 時比較，#P<0.05；與DF2組比較，△P<0.05

表6 3組不同時期BIS 值

注：與T1時比較，*P<0.05；與T3時比較，#P<0.05；與DF2組比較，△P<0.05

2.5 不良事件發生情況 麻醉誘導及插管過程中F2 組與F4 組分別有2 例(16%)和1 例(8%)發生躁動。術后隨訪無1例患者對麻醉誘導及氣管插管過程有記憶。誘導過程中3組均有低血壓發生，3組間麻黃素使用頻率和劑量差異無統計學意義(P>0.05)。3組患者未發生心動過緩，均未使用阿托品。見表7。

表7 心血管活性藥物使用頻率和劑量 n=12

3 討論

行靜脈麻醉或吸入麻醉均有使患者從清醒狀態轉為可以進行手術操作的麻醉狀態的過程，這一過程稱為全麻誘導。就全麻本身而言，誘導是全麻過程中風險較大的階段。全麻藥均為強力抑制性藥物，在誘導時所用劑量均偏大，對機體的影響較劇烈?？赡艹霈F血壓劇降、心律失常、心肌缺血、心臟停搏等并發癥。而全身麻醉誘導后行氣管插管可引起強烈的心血管反應，主要由于刺激了位于咽喉部和氣管內的感受器，導致交感-腎上腺髓質系統興奮性增強，數秒內機體血漿兒茶酚胺含量迅速上升，此時腎上腺髓質分泌的去甲腎上腺素與腎上腺素約為靜息狀態下的100倍。研究顯示，喉鏡置入之后30～45 s時心血管反應最為強烈，大約持續3～5 min。而機體血壓與心率的變化同血漿兒茶酚胺的水平相一致[4]。理想的快速誘導是在短時間內使患者達到足夠的麻醉深度，而不造成血流動力學的劇烈變化，并使氣管插管造成的應激反應減小到最低。

DF2組在給予右美托咪定輸注后，其收縮壓明顯降低。麻醉誘導后，DF2組僅收縮壓明顯下降，舒張壓無明顯變化，而F2組和F4組收縮壓、舒張壓均明顯降低。DF2組麻醉誘導導致的收縮壓、舒張壓下降幅度顯著小于F2組和F4組，導致麻醉誘導后其收縮壓、舒張壓仍高于F2組和F4組。誘導后其血壓下降幅度較小的原因可能為右美托咪定通過激動位于阻力血管平滑肌細胞上的α2腎上腺受體產生血管收縮效應。當血漿右美托咪定濃度逐漸增高，血壓會出現下降趨勢，如果通過負荷劑量達到相同濃度，血壓則會短暫升高。這是因為負荷劑量給藥后，激動外周α2腎上腺受體產生的血管收縮效應出現早于中樞交感抑制。試驗證明催眠效應在靜脈輸注右美托咪定5 min后出現，在輸注15 min內達到高峰作用[5]，這種短暫的血壓升高開始于負荷劑量輸注后1 min，3 min內達到高峰[6]。DF2組與F4組比較，DF2組較低的芬太尼劑量可能對抑制血壓降低起到一定作用，DF2組與F2組比較則證明右美托咪定起到一定的抑制血壓降低的作用。即使用右美托咪定聯合七氟醚進行麻醉誘導并不會進一步降低血壓，而是抑制血壓的下降。各組間使用心血管活性藥物干預的次數及用量差異無統計學意義(P>0.05)。給予升壓藥物的標準為收縮壓低于70 mm Hg，這可能是導致差異不明顯的原因。

右美托咪定可通過兩種作用降低HR。一是通過類似于其他麻醉藥物的交感抑制作用[7]。另外一種是通過保存壓力感受器的反射作用。即如果給予負荷劑量右美托咪定后產生血管收縮作用，之后刺激壓力感受器反射作用使HR降低。盡管右美托咪定對血壓有不同的作用，但只能使心率降低[8]。本試驗中，DF2組輸注右美托咪定后HR的降低幾乎等同于F2組和F4組麻醉誘導引起的HR下降。而麻醉誘導后DF2組患者HR并未進一步降低，誘導前后其HR差異無統計學意義(P>0.05)。證明麻醉誘導前輸注右美托咪定能使七氟醚麻醉誘導過程血流動力學平穩。

多項研究證明右美托咪定具有節省麻醉藥物的作用[9]。這些研究也強調麻醉誘導過程中右美托咪定能夠維持血流動力學穩定，尤其在插管過程中。右美托咪定能降低血漿兒茶酚胺水平并抑制有害刺激引起的兒茶酚胺的釋放[23]可能是其主要原因。本次試驗結果右美托咪定能減弱氣管插管時發生的血流動力學反應，與以上研究者的結果相同。本試驗中DF2組與F2組芬太尼的用量相同，而DF2組氣管插管前后SBP、DBP、HR的升高幅度顯著小于F2組。盡管DF2組的芬太尼用量為F4組的一半，而DF2組SBP和DBP的升高幅度小于F4組，說明右美托咪定能夠抑制氣管插管的心血管反應并具有很強的阿片類麻醉藥物節省作用。

BIS可用于定量監測大腦的鎮靜深度，BIS值與患者的鎮靜深度具有良好的一致性[10]。一般認為合適的麻醉鎮靜深度BIS值在40～60范圍內。在七氟醚麻醉中BIS也可作為可靠的監測鎮靜水平和麻醉深度的指標[11]。本試驗輸注右美托咪定后DF2組BIS值差異有統計學意義(P<0.05)。麻醉誘導后各組BIS值均顯著下降，各組BIS值差異無統計學意義(P>0.05)。而氣管插管后DF2組BIS值無明顯變化，F2組和F4組BIS值較插管前升高(P<0.05)，且高于DF2組(P<0.05)。麻醉誘導及插管過程中F2組和F4組分別有2例(16%)和1例(8%)發生躁動，而DF2組患者未發生躁動。術后隨訪無1例患者對麻醉誘導及氣管插管過程有記憶。試驗結果表明右美托咪定具有明顯的鎮靜效應。

右美托咪定能夠有效抑制機體的應激反應，主要通過對抑制交感傳出和減少兒茶酚胺的釋放起作用，抑制促腎上腺皮質激素和皮質醇的分泌從而減弱對激的反應。而血糖作為應激反應的重要指標，右美托咪定理論上也應抑制其升高。但是，本研究結果顯示，給予右美托咪定后，血糖顯著升高，且顯著高于F2組和F4組。其原因在于右美托咪定的外周作用，激動胰腺朗格漢斯細胞上的α2腎上腺素能受體暫時直接抑制胰島素的釋放，從而使血糖升高[11]。因此，研究右美托咪定對氣管插管應激反應的影響，需進一步檢測血皮質醇、兒茶酚胺含量等指標。

首先考慮血壓變化，給予右美托咪定后可能出現嚴重的血壓下降，但是目前的實驗尚未出現這種情況。嚴重的低血壓通常僅發生在術前已經存在低血容量或血管收縮的患者。本試驗中輸注右美托咪定后血壓降低，與之前的研究[11]類似。但各組間麻黃素使用頻率和劑量無差異。證明右美托咪定不增加麻醉誘導后低血壓的發生率。心動過緩也會發生[12]。可能的原因有中樞交感的反應，壓力感受器的反射作用或增加了迷走神經張力[13]。這種反應常見于迷走神經張力高的年輕患者。心跳驟停也被報道過，但這不直接歸咎于術前使用了右美托咪定[14]。本試驗中患者均未出現心動過緩或心律不齊。由于本研究的規模較小，沒有評估ASA分級為Ⅲ、Ⅳ或Ⅴ的患者，所以本研究結果并不說明試驗的安全性，它是否適合傳導紊亂的患者尚不確定。

綜上所述，右美托咪定能夠維持七氟醚麻醉誘導后血流動力學的穩定，抑制氣管插管導致的心血管反應，使誘導插管過程血流動力學更加平穩。術前應用右美托咪定具有明顯的鎮靜效應，可減少芬太尼等麻醉藥物的用量。輸注右美托咪定能使血糖升高。

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Effectsofdexmedetomidineonhemodynamicsandsedationdepthofsevofluraneinducedtrachealintubation

YANGFan,LIUXingjin.

DepartmentofAnesthesia,TheFirstHospitalofYiduCity,Hubei,Yidu443300,China

ObjectiveTo observe the effects of dexmedetomidine on the hemodynamics,sedation depth and bispectral index (BIS) during anesthetic induction with sevoflurane and tracheal intubation.MethodsThirty-six patients who would receive ear,nose,throat surgery were randomly divided into three groups:F2 group,F4 group and DF2 group.The heart rate (HR),artery blood pressure,oxygen saturation (Sp02) and bispectral index (BIS) were continuous monitored,moreover,the hemodynamic parameters including HR, systolic blood pressure (SBP),diastolic blood pressure (DBP) and BIS were detected immediately before administration of dexmedetomidine or saline solution (T0),immediately before anesthetic induction (T1),on 2min after anesthetic induction (T2),immediately before anesthetic intubation (T3),immediately after tracheal intubation (T4).Moreover the venous blood samples were taken,and the plasma blood glucoses (BG) levels at T0,T1,T3,T4 time points were detected.ResultsThe levels of SBP,DBP,HR and BIS in F2 group and F4 group on T2 were significantly decreased,as compared with those on T1 (P<0.05),which on T4 were significantly increased,as compared with those on T3 (P<0.05),moreover, the levels of blood sugar on T4 were significantly increased,as compared with those on T2 (P<0.05).The levels of SBP,HR and BIS in DF2 group on T1 were significantly decreased,as compared with those on T0 (P<0.05), however, the levels of blood sugar were significantly increased (P<0.05). Moreover the levels of SBP and BIS on T2 were significantly decreased,as compared with those on T1 (P<0.05).As cpmpared with those in DF2 group,the levels of HR and BIS in F2 group were obviously increased on T1 (P<0.05),but the levels of SBP were significantly decreeased on T2 and T3 (P<0.05),moreover,the levels of SBP,DBP,BIS and HR were obviously increased on T4 (P<0.05). The levels of HR and BIS in F4 group on T1 were relatively higher (P<0.05), however,the levels of SBP and DBP on T2,T3 were realtively lower (P<0.05). Moreover the levels of blood glucose in F2 group and F4 group on T1,T3,T4 were relatively lower (P<0.05). As compared with those in DF2 group,the decrease extent of SBP,DBP,HR caused by anesthesia induction in F2 group and F4 group was relatively higher (P<0.05),however,there was no significant difference between F2 group and F4 group (P>0.05). As compared with those in DF2 group, the increase extent of SBP, DBP,HR caused by tracheal intubation in F2 group and F4 group was relatively higher (P<0.05), moreover, the increase extent of SBP and DBP in F4 group were higher (P<0.05).As compared with that in F2 group, the increase extent of SBP,DBP,HR in F4 group was relatively lower (P<0.05).ConclusionThe dexmedetomidine can maintain hemodynamic stablity after anesthesia induction with sevoflurane and can inhibit the cardiovascular response caused by tracheal intubation to make the hemodynamic stablity during induction intubation. Moreover dexmedetomidine can decrease BIS to produce obvious sedation effects.

dexmedetomidine; sevoflurane; BIS; hemodynamics; tracheal intubation

10.3969/j.issn.1002-7386.2017.18.006

443300 湖北省宜都市第一人民醫院麻醉科

R 971.2

A

1002-7386(2017)18-2747-05

2016-11-16)