持續氧灌注下負壓封閉引流治療外傷性壞死性肌筋膜炎(附8例報告)

趙庭波，許 勇，周方園，易成臘，白祥軍

·經驗交流·

持續氧灌注下負壓封閉引流治療外傷性壞死性肌筋膜炎(附8例報告)

Treatment of traumatic necrotizing fasciitis by vacuum sealing drainage combined with continuous oxygen perfusion: a report of 8 cases

趙庭波，許 勇，周方園，易成臘，白祥軍

對8例外傷性壞死性筋膜炎患者進行早期清創、持續純氧灌注下負壓封閉引流(vacuum sealing drainage,VSD)，經過2～3次治療后，感染被有效控制，創面組織無壞死，肉芽新鮮紅潤，周邊皮膚潛行性腔隙被新鮮肉芽填充，經過二期植皮后，8例均治愈出院。持續氧灌注下負壓封閉引流治療外傷性壞死性肌筋膜炎能延緩并阻止壞死范圍擴大，避免患者多次換藥的痛苦，純氧灌注可抑制厭氧菌生長，促進傷口愈合，減少截肢率，降低死亡率。

肌筋膜炎；負壓封閉引流；氧灌注；厭氧菌

外傷性壞死性筋膜炎是創傷后繼發皮下組織和筋膜廣泛性壞死的感染性疾病，多由溶血性鏈球菌和厭氧菌混合感染引起，具有發病急、進展快等特點，如誤診或處理不及時會造成嚴重的后果，甚至中毒死亡[1]。早期清創及應用抗生素是影響治療效果的重要因素。由于存在厭氧菌感染，能否應用負壓封閉引流(VSD)治療一直存在爭議。雖然VSD有利于傷口的護理和肉芽組織的形成，但其同時也提供了有利于厭氧菌繁殖的局部缺氧環境[2]。提高組織氧分壓和白細胞殺傷能力，減輕組織水腫，刺激成纖維細胞增生、膠原形成，可促進早期傷口愈合和降低死亡率[3]。鑒于此，仙桃市第一人民醫院骨科自2014年2月-2017年2月對8例外傷性壞死性筋膜炎患者進行早期清創、持續純氧灌注下負壓封閉引流，取得了良好的臨床療效，現報告如下。

臨床資料

1 一般資料 自2014年2月-2017年2月仙桃市第一人民醫院骨科共收治8例外傷性壞死性筋膜炎患者，均為男性；年齡23～58歲，平均36.4歲。8例開放性創傷患者均在外院清創治療后，因病灶迅速擴大并伴有全身癥狀前來就診。8例從受傷到轉院就診時間3～6d，平均4.5d。病變部位：2例發生于大腿，4例發生在小腿和足部，2例發生于腹壁、腰背及會陰部。病變范圍：2%～18%總體表面積。合并疾病：2例合并骨盆骨折，2例合并左側脛腓骨骨折，1例合并II型糖尿病。臨床表現：患者入院時均伴有寒戰高熱癥狀，其中1例出現中毒性休克癥狀。壞死皮膚局部多為邊緣不清暗灰色斑，伴皮溫降低，病灶邊緣皮膚不同程度壞死，伴有感覺異常；3例伴血性水皰，2例病變周圍可觸及捻發音，全部患者一經高度懷疑氣性壞疽即進行隔離。實驗室結果示：白細胞計數均>12×199/L(12.1～19.6×199/L)，均伴有不同程度肝腎功能損害(谷丙轉氨酶78～106U/L 、總膽紅素32～44μmol/L，血肌酐116～172mmol/L 、尿素氮11.3～19.2mmol/L)及貧血和低蛋白血癥(血紅蛋白60～80g/L，白蛋白22～28g/L)。術中可見皮膚小動脈、靜脈、暗黑色栓壞死及深層皮下組織及部分深筋膜壞死，伴有惡臭。手指試驗陽性[4]，所有患者均符合壞死性肌筋膜炎診斷標準[5]。患者創口分泌物細菌培養結果主要為溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌、屎腸球菌和大腸埃希茵等多種細菌混合感染。

2 治療方法

2.1 局部治療 8例均早期急診下行“壞死皮膚及皮下組織清除+持續氧灌注下負壓封閉引流術”，術中切除壞死皮膚、皮下脂肪層及部分壞死深筋膜，并取組織和膿液進行細菌培養。清創后創面依次給予以下處理：大量過氧化氫沖洗浸泡10min，生理鹽水沖洗，0.5%活力碘繼續浸泡10min，生理鹽水沖洗。隨后，將VSD(武漢維斯第醫用科技有限公司)多孔隙白色醫用海綿填充于患處全部腔隙內，同時遠離吸引管處放置4～5根多孔導管于裸露的肌間隙或撕脫的正常皮膚皮下，用醫用貼膜將創面及導管粘緊密閉。其中VSD引流管接負壓吸引裝置(吸出管)，多孔導管(供氧管)接氧氣供氧，每日自多孔導管以5L/min的純氧持續導入創面及深層，24h持續負壓吸引。3～5d再次清創及更換VSD敷料，直到創面新鮮行皮片移植術。典型病例見圖1。

2.2 一般治療 因患者伴有高熱、腹脹、納差，查血提示肝腎功能異常、糖代謝異常，嚴重低蛋白血癥，低鈉血癥，加之大量組織壞死液化，創傷面積大，滲出液較多，故加強全身營養，補充電解質、維持酸堿平衡，必要時輸血、輸注人血白蛋白。

2.3 抗生素的應用 壞死性筋膜炎一般是由厭氧茵和需氧菌多種細菌的混合感染導致的，單一抗生素治療往往無效，因此抗生素使用要遵循早期、足量、聯合用藥的原則。針對混合感染細菌，先選用聯合青霉素、第三代頭孢菌素和甲硝唑進行經驗性治療，再根據藥敏試驗選擇敏感抗生素。

圖1 患者男性，36歲，因“右大腿創傷清創縫合后出現紅腫熱痛伴周圍皮膚發黑2d”入院。a.右大腿腫脹，內側及背側傷口周圍發黑，縫合處膿性液體流出，按之塌陷，伴有握雪感；右側大腿廣泛的皮膚暗紅色斑，邊界不清，伴有散在血泡，皮溫低。b.術中探查見右大腿前內側皮下脂肪和深淺筋膜腫脹、壞死, 伴有膿性滲出物。c.大腿后側創面行擴大清創，發現大量皮下組織及筋膜壞死。d.切除壞死組織。e.持續氧灌注下負壓封閉引流治療，以5L/min的純氧持續導入創面及深層，持續負壓吸引。f.入院后42d創面愈合出院

3 結果 本組8例根據術前和術中細菌培養結果共檢出19株細菌。細菌培養陰性的患者1例，其余7例均為2種以上細菌培養陽性的患者。細菌種類：大腸埃希菌6株(31.5%)；溶血性鏈球菌5株(26.3%)；屎腸球菌5株(26.3%)；耐甲氧西林(MRSA陽性)金黃色葡萄球菌3株(15.8%)，術中培養結果與術前均一致。先選用第三代頭孢菌素和甲硝唑進行經驗性治療，根據上述培養結果分別選用1種敏感抗生素進行全身抗感染治療，MRSA陽性的患者所使用抗生素為萬古霉素，培養為陰性的患者選擇三代頭孢菌素和甲硝唑全身用藥。本組8例經過平均2.8次(2～3次)持續純氧灌注+VSD，術后創面無明顯壞死，肉芽新鮮紅潤，無膿性分泌物，創面周邊皮膚潛行性腔隙肉芽填充，感染被有效控制，全身情況均得到明顯改善。在皮膚缺損處經二期植皮后，8例均痊愈出院。8例平均住院43d(28～62d)，3個月后隨訪無1例復發，均可從事日常體力勞動。

討 論

外傷性壞死性筋膜炎是一種少見的疾病，具有發病急、進展迅速、早期診斷困難等特點，死亡率高達26.6%[6]。本組8例均為開放性創傷，感染迅速擴散，可能由于病灶周圍潛在腔隙的壞死組織不易被暴露，為徹底清創帶來困難，也為厭氧菌提供了存活繁殖所需的低氧環境。加上該疾病常由需氧和厭氧菌混合感染，需氧菌消耗氧氣又為厭氧菌提供了無氧環境。壞死性筋膜炎治療關鍵是早期充分暴露，徹底清創。傳統的治療方法為切開引流、碘伏紗布填塞，但是間隙內壞死物質和滲液難以及時引流出，導致感染反復甚至擴散，加上傳統方法需多次廣泛的清創，不僅會給患者帶來較大的痛苦，而且也因滲出較多，換藥護理不便，給愈合帶來了很大困難，甚至導致肢體功能障礙。

利用VSD負壓吸引裝置引流壞死液操作簡單，還能避免多次換藥的痛苦，但是單純運用此項技術又會使創口變成密閉的低氧環境，為厭氧茵的繁殖創造條件。而采用VSD聯合持續氧灌注治療壞死性筋膜炎則彌補了上述的不足，通過持續氧灌注使得氧氣能彌散到肉眼不易觀察到的壞死筋膜間隙處，利用醫用貼膜密閉，升高局部組織的氧含量，彌補單純VSD的不足，從而破壞厭氧菌的繁殖環境。

持續氧灌注下負壓封閉引流治療外傷性壞死性筋膜炎的作用機制：(1)富氧環境的抗菌機制。傷口內厭氧菌缺乏細胞色素和細胞色素氧化酶，在富氧條件下，細菌不能通過有氧代謝獲得能量，致使其生長受到抑制；傷口內厭氧菌缺乏過氧化氫酶和過氧化物酶，不能處理代謝過程中產生的過氧化氫，從而發生代謝障礙；白細胞抗菌作用依賴于過氧化物、超氧化物以及由分子氧衍生的其他還原氧，局部高氧分壓使由分子氧衍生的還原氧增高，增強殺菌功能；吞噬細胞在氧充足狀態中對許多需氧菌的殺傷作用增強[7]。(2)負壓及富氧環境對組織的保護作用。負壓及富氧環境下均可使微血管擴張，局部血液循環加快，改善缺血低氧狀態的組織血供，促進毛細血管再生及側支循環建立；富氧環境下白細胞與血管內皮細胞黏附作用減弱，從而減少白細胞，尤其是活化的白細胞，對血管內細胞的刺激和損傷作用；富氧環境下白細胞和血小板的激活減少，從而減少因細胞聚集黏附導致的微循環栓塞；富氧可加快血管內皮細胞增殖，加快毛細血管向創面延伸，促進巨噬細胞浸潤，有利于病灶的清除；富氧使成纖維細胞對氧的利用率增加，促進血管內皮細胞和基底膜周邊細胞的修復，加速成纖維細胞增生，膠原蛋白合成釋放，促進肉芽及上皮生長，加快傷口愈合[8-9]。(3)VSD的作用機制。VSD技術使創面處形成負壓環境，將徹底氧化分解的壞死組織及膿性分泌物通過VSD及時引流，可極大地降低毒素的吸收，減輕毒血癥發生的程度，減少細菌向組織內侵襲的機會，減少炎癥介質和乳酸，減輕組織水腫，改善創面微循環，促進肉芽組織增生[10]。

綜上所述，持續氧灌注下負壓封閉引流治療外傷性壞死性肌筋膜炎，通過持續的富氧環境抑制厭氧菌生長、促進傷口愈合，通暢引流，延緩并阻止壞死范圍擴大，同時減少了患者多次清創換藥的痛苦，能夠切實減少截肢率、降低死亡率，值得臨床上進一步推廣。

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(本文編輯：秦 楠)

1009-4237(2017)08-0625-03

433000 湖北，仙桃市第一人民醫院骨科(趙庭波，許勇)；430030 武漢，華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院創傷外科(周方園，易成臘，白祥軍)

易成臘，E-mail:chenglayi@163.com

R473.6

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10.3969/j.issn.1009-4237.2017.08.020

2017-03-07；

2017-06-30)