前列地爾聯合高壓氧治療突發性耳聾臨床觀察

李藝梅，石 柱，馮 江

前列地爾聯合高壓氧治療突發性耳聾臨床觀察

李藝梅，石 柱，馮 江

目的觀察前列地爾聯合高壓氧治療突發性耳聾的臨床效果。方法選取我院2014年9月—2016年9月收治的142例突發性耳聾，按照抽簽法隨機分為觀察組與對照組，每組各71例。兩組均予甲鈷胺、銀杏葉提取物注射液及高壓氧治療，在此基礎上，觀察組予前列地爾治療，對照組予地塞米松治療。比較兩組臨床療效、純音聽閾測試結果及血液流變學變化。結果與本組治療前比較，兩組治療后0.5 kHz、1 kHz、2 kHz、4 kHz氣導聽力閾值、全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度及纖維蛋白原水平均降低，差異均有統計學意義(P<0.05)；與對照組比較，觀察組上述指標降低更為顯著，差異均有統計學意義(P<0.05)。觀察組治療總有效率(90.1%)顯著高于對照組(77.5%)，差異有統計學意義(P<0.05)。結論前列地爾聯合高壓氧治療突發性耳聾可降低血液黏稠度，促進局部血液循環，改善內耳微循環障礙，提高聽力水平。

突發性耳聾；聽覺喪失，感音神經性；前列地爾；地塞米松；高壓氧

突發性耳聾是一種感音神經性聽力損失，起病急，常在數小時或數天內突然發生[1],病因與發病機制目前尚未完全明確。突發性耳聾主要以藥物治療、物理干預為主，糖皮質激素、利卡多因、前列地爾等為臨床常用藥[2]。目前關于前列地爾或糖皮質激素聯合高壓氧治療突發性耳聾的臨床研究較少。本文探討前列地爾聯合高壓氧治療突發性耳聾的臨床效果，為藥物治療提供科學依據，現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我院2014年9月—2016年9月收治的突發性耳聾142例作為研究對象，采用抽簽法隨機分為觀察組與對照組，每組各71例。觀察組男36例，女35例；年齡15～82(48.46±13.42)歲；發病時間6～196(101.08±94.85)h；左側耳聾38例，右側耳聾33例；低頻下降型20例，高頻下降型15例，平坦下降型24例，全聾型12例。對照組男38例，女33例；年齡14～84(49.16±34.77)歲；發病時間10～203(106.63±95.29)h；左側耳聾35例，右側耳聾36例；低頻下降型21例，高頻下降型14例，平坦下降型23例，全聾型13例。兩組性別、年齡、發病時間等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2納入及排除標準 納入標準：①符合突發性耳聾診斷和治療指南[3]制定的診斷標準；②單側耳聾；③發病時間≤10 d；④入院前未接受其他治療；⑤患者或家屬對本研究知情同意并簽署知情同意書。排除標準：①合并嚴重心、肺、肝、腎等疾病者；②外耳或內耳損傷、血管或血液疾病、耳毒性藥物中毒等造成的耳聾；③妊娠期或哺乳期婦女；④存在高壓氧治療禁忌證者；⑤有相關藥物過敏史或禁忌史。

1.3治療方法 兩組均予甲鈷胺、銀杏葉提取物注射液及高壓氧治療，高壓氧采用國產空氣加壓氧艙，壓力為0.25 MPa，加壓20 min，穩壓時面罩吸氧60 min，休息10 min，減壓30 min，每日1次，治療12 d。在此基礎上，觀察組予前列地爾治療，即將注射用前列地爾10 μg溶于100 ml的5%葡萄糖注射液中，靜脈滴注，每日1次，治療10 d；對照組予地塞米松磷酸鈉注射液10 mg溶于250 ml的5%葡萄糖注射液中，靜脈滴注，每日1次，治療10 d。

1.4觀察指標 治療1個療程后觀察兩組臨床療效、純音聽閾測試結果及血液流變學變化。臨床療效評價標準如下：痊愈：受損頻率聽力恢復正常，或達病前水平；顯效：受損頻率聽力平均提高>30 dB；有效：受損頻率聽力平均提高15～30 dB；無效：受損頻率聽力平均改善<15 dB[3]。采用純音聽力計測定治療前及治療后0.5 kHz、1 kHz、2 kHz、4 kHz的氣導聽閾。采用血液流變學檢測儀測定治療前后全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度及纖維蛋白原水平變化。

2 結果

2.1純音聽閾測試結果比較 兩組治療前0.5 kHz、1 kHz、2 kHz、4 kHz氣導聽力閾值比較差異無統計學意義(P>0.05)；與本組治療前比較，兩組治療后上述指標均降低，差異有統計學意義(P<0.05)；與對照組比較，觀察組治療后上述指標明顯降低，差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 采用不同治療方法的突發性耳聾兩組純音聽閾測試結果比較

注：兩組均予甲鈷胺、銀杏葉提取物注射液及高壓氧治療，在此基礎上，觀察組予前列地爾治療，對照組予地塞米松治療；與本組治療前比較，aP<0.05

2.2血液流變學比較 兩組治療前全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度及纖維蛋白原水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；與本組治療前比較，兩組治療后上述指標均降低，差異均有統計學意義(P<0.05)；與對照組比較，觀察組治療后上述指標明顯降低，差異有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 采用不同治療方法的突發性耳聾兩組血液流變學比較

注：兩組均予甲鈷胺、銀杏葉提取物注射液及高壓氧治療，在此基礎上，觀察組予前列地爾治療，對照組予地塞米松治療；與本組治療前比較，aP<0.05

2.3臨床療效比較 觀察組治療總有效率顯著高于對照組，差異有統計學意義(χ2=4.202，P=0.040)，見表3。

表3 采用不同治療方法的突發性耳聾兩組臨床效果比較[例(%)]

注：兩組均予甲鈷胺、銀杏葉提取物注射液及高壓氧治療，在此基礎上，觀察組予前列地爾治療，對照組予地塞米松治療

3 討論

突發性耳聾是一種感音神經性損傷，臨床表現為耳聾、耳鳴、眩暈等癥狀。具體發病機制尚未完全明確，可能與內耳微循環障礙有一定聯系[4]。內耳具有維持機體平衡與傳遞聲音信息的雙重功能，突發性耳聾患者由于內耳微循環失調，血氧供應不足，造成耳蝸組織結構改變，聽覺功能衰退，因此恢復內耳正常血氧供應對突發性耳聾具有重要意義。目前突發性耳聾的治療方法缺乏統一標準，臨床常用抗凝藥物、營養神經藥物、糖皮質激素等治療。

高壓氧治療是一種自然療法，通過空氣加壓，使艙內處于高壓狀態，致體內氣壓力升高，大量氧氣溶于血液，改善組織缺氧狀態[5-6]，常作為突發性耳聾的輔助治療，對改善內耳循環障礙具有重要作用。李永利[7]觀察高壓氧聯合藥物治療對突發性耳聾的臨床療效，發現單純藥物治療對聽力恢復有一定局限性，聯合高壓氧治療可迅速改善聽力損傷，縮短病程，尤其適用于聽力損傷較嚴重的患者。汪洋等[8]探討高壓氧聯合地塞米松治療突發性耳聾的療效，結果顯示高壓氧治療可提高血氧分壓，改善內耳缺血、缺氧狀態，減輕水腫，聯合糖皮質激素可抑制炎癥反應，提高治療效果。

前列地爾是一種人體內生物活性物質，作用于病變血管，通過激活血小板膜內腺苷酸環化酶，抑制血小板聚集，舒張血管平滑肌細胞，擴張血管，抑制血栓形成，避免再灌注損傷[9-10]。相關研究顯示，前列地爾可改善突發性耳聾的血液流變學特征，修復組織細胞損傷，改善內耳微循環[11]。地塞米松為糖皮質類激素，具有抗炎、抗病毒、抗過敏等作用，是突發性耳聾的常用藥物，通過與細胞質內糖皮質激素受體結合，抑制炎癥介質釋放，減少炎性滲出，緩解管壁水腫，縮短病程，同時還可降低血管對縮血管物質的敏感性，解除血管痙攣，增加組織血氧供應[12]。突發性耳聾常存在內耳循環障礙，且血液黏稠度高，血液流動性差，加之內耳血氧供應不足，損傷內皮細胞，使紅細胞聚集能力增強，易并發血栓形成，加劇內耳微循環障礙，形成惡性循環。

本研究結果顯示，兩組治療后0.5 kHz、1 kHz、2 kHz、4 kHz氣導聽閾、血液流變學較治療前均顯著降低，且觀察組治療總有效率較對照組高，差異有統計學意義，提示高壓氧治療可通過增加體內血氧含量，減輕組織缺血、缺氧損傷，促進內耳微循環，改善聽力損傷，且前列地爾可抑制紅細胞聚集，降低血液黏稠度，減輕血液流變學改變，改善局部血液循環，加快受損組織細胞恢復，在血液流變學改善與聽力恢復方面具有顯著優勢。

綜上，前列地爾聯合高壓氧治療突發性耳聾可降低血液黏稠度，促進局部血液循環，改善內耳微循環障礙，提高聽力水平。

[1] 姜鳳舉,彭裕萍,李艷,等.甲潑尼龍不同給藥方式治療突發性感音神經性聾的療效觀察[J].西部醫學,2015,27(11):1631-1633.

[2] 韓倩,渠曉麗,劉平,等.銀杏葉提取物對突發性耳聾患者免疫功能的影響及療效觀察[J].臨床誤診誤治,2015,28(2):106-108.

[3] 中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志編輯委員會,中華醫學會耳鼻咽喉頭頸外科學分會.突發性聾診斷和治療指南(2015)[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2015,50(6):443-447.

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[6] 王靖明,徐學海.高壓氧治療突發性耳聾的現狀及研究進展[J].西北國防醫學雜志,2011,32(4):280-281.

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[8] 汪洋,盧兵,謝彗星.高壓氧聯合地塞米松治療突發性耳聾臨床效果觀察[J].河北醫學,2015,21(2):295-297.

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[11] 沙倩萍,唐永良,鄒帆,等.前列地爾、銀杏達莫聯合高壓氧治療突發性耳聾的臨床觀察[J].中國藥房,2014,25(32):3007-3009.

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Clinical Observation on Alprostadil Combined with Hyperbaric Oxygen in Treatment of Sudden Deafness

LI Yi-mei, SHI Zhu, FENG Jiang

(Department of Otorhinolaryngology, the First People's Hospital of Liangshan, Xichang, Sichuan 615000, China)

ObjectiveTo observe clinical effects of Alprostadil combined with hyperbaric oxygen in treatment of sudden deafness.MethodsA total of 142 patients with sudden deafness admitted during September 2014 and September 2016 were divided into observation group and control group (n=71 for each group) by sortition method. All patients were treated with Mecobalamin, Extract of Ginkgo Biloba Leaves Injection and hyperbaric oxygen. On the basis treatment, observation group was treated with Alprostadil, while control group was treated with Dexamethasone. Clinical efficacy, results of sound heating threshold test and hemorrheologic changes were compared between the two groups.ResultsCompared with those before treatment, in the same group after treatment, the 0.5 kHz, 1 kHz, 2 kHz and 4 kHz of air conduction hearing threshold values, whole blood high shear viscosity, whole blood low shear viscosity, plasma viscosity and fibrinogen levels were decreased in two groups (P<0.05); compared with those in control group, the decreased degrees in above indexes were more obvious in observation group (P<0.05). The total effective rate in observation group (90.1%) was significantly higher than 77.5% in control group (P<0.05).ConclusionAlprostadil combined with hyperbaric oxygen may decrease blood viscosity, promote local blood circulation, relieve microcirculation disturbance of inner ear and improve hearing level of patients with sudden deafness.

Sudden deafness; Hearing loss, sensorineural; Alprostadil; Dexamethasone; Hyperbaric oxygenation

R764.43

A

1002-3429(2017)09-0088-03

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.09.031

2017-05-17 修回時間：2017-06-28)

四川省衛生廳科研課題(120122)

615000 四川 西昌，四川省涼山州第一人民醫院耳鼻喉科