常頻機械通氣治療新生兒持續肺動脈高壓1例

王超

中圖分類號：R722.1 文獻標識碼：A 文章編號：1006-1959（2017）19-0189-02

新生兒持續肺動脈高壓（PPHN），又稱持續胎兒循環，是指由多種病因所引起的新生兒出生后肺循環壓力和阻力持續增高，使由胎兒型循環過渡到正常“成人”型循環發生障礙，以至于在動脈導管和卵圓孔水平出現右向左分流，從而導致嚴重的低氧血癥和青紫，甚至死亡。1969年，Gersony等首先報道本病。持續胎兒循環是新生兒青紫的重要原因之一，不屬于先心病，發病兇險，死亡率較高。機械通氣是治療成功的關鍵手段，目前較為流行的治療方法是高頻通氣治療、NO吸入療法、西地那非、ECMO等，但在基層醫院，常頻機械通氣仍是主要的治療措施之一?，F報告我院1例使用常頻機械通氣治愈的新生兒持續肺動脈高壓。

1臨床資料

患兒，女，出生6 h，“全身青紫、呼吸困難、反應差六小時”在鄉鎮衛生院吸氧、保暖治療，效果差，遂轉入我科。體格檢查：體溫36.0 ℃，呼吸72次/min，心率156 次/min，右上肢氧飽和度63%，體重3490 g，輕度激惹，全身皮膚青紫，哭聲不暢，前囟軟，頸軟，呼吸急促，可見鼻扇，雙肺呼吸音對稱，聞及少許痰鳴音，心音稍低鈍，心律整齊，胸骨左緣聽到收縮期雜音，腹軟、平，肝脾無腫大，腸鳴音正常，四肢輕度水腫，末梢循環欠佳，肌張力稍高，原始反射稍活躍。輔助檢查：血氣分析：pH 7.30，PCO2 45.3 mmHg，PO2 43 mmHg，HCO3- 21.8 mmol/L，ABE-4.3 mmol/L，SO2 73.4%，Hct 48%，ctHb 15.6 g/dl；血常規：白細胞計數18.8×109/L↑；紅細胞計數4.48×1012/L；血紅蛋白149.0 g/L；血小板計數260.0×109/L；紅細胞壓積51.7%↑；血生化：總膽紅素50.1 μmol/L↑；直接膽紅素26.3 μmol/L↑；ASO 222.3 U/L↑；血漿乳酸7.39 mmol/L↑；PCT 15 ng/ml↑；肝腎功能、心肌酶、血糖、電解質、CRP、凝血功能無異常；輸血前病毒、優生四項均陰性。胸片：雙肺紋理稍增強。6 h后復查血氣分析：pH 7.26，PCO2 47.5mmHg，PO2 30 mmHg，cHCO3 20.8 mmol/L，ABE -6.2 mmol/L，SO2 48.7%，Hct 51%，ctHb 15.5g/dl；胸片提示雙肺紋理稍增強、心影稍增大；心臟彩超提示三尖瓣中量返流。既往史：孕2產2孕39w，母親32歲、既往身體健康，本次發作后剖宮產，胎膜早破10 h，羊水、臍帶、胎盤正常，生后無窒息史，出生體重3500 g。

診療經過：入院考慮診斷“新生兒吸入綜合征”，予NCPAP支持、頭孢呋辛抗感染、補充維生素K1、靜脈補液治療6 h，仍有青紫，監測右上肢氧飽和度85%、右下肢氧飽和度62%，在面罩下行高氧高通氣試驗，患兒右上肢氧飽和度92%、右下肢氧飽和度75%，考慮發生PPHN，立即氣管插管、機械通氣治療（模式SIPPV，參數PIP 26 mmH2O，PEEP 4 mmH2O，FiO2 60%，RR 60次/min，Flow 15 L/min），15 min后復查血氣分析pH 7.44，PCO2 32 mmHg，PO2 85 mmHg，cHCO3 17.5 mmol/L，ABE -4.7 mmol/L，SO2 93.3%，Hct 49%，ctHb 15.2 g/dl。復查血常規：白細胞計數18.6×109/L↑；紅細胞計數4.04×1012/L；血紅蛋白144 g/L；血小板計數263×109/L；中性粒細胞%：81.0%↑；紅細胞壓積49.6%；CRP 12.04 mg/L↑；PCT 23.0 ng/ml↑，改為頭孢吡肟抗感染、限制液體量60～80 ml/kg·d、鎮靜、使用硫酸鎂、多巴胺和多巴酚丁胺等治療，患兒經皮氧飽和度逐漸上升，膚色改善，呼吸、心率、血壓正常，緩慢下調呼吸機參數。常頻機械通氣2 d后改為NCPAP支持，復查胸片提示雙肺紋理稍增強、心臟彩超提示動脈導管未閉、三尖瓣返流，白細胞計數、PCT、CRP均明顯下降，住院8 d，患兒臨床痊愈出院。

2討論

PPHN的病因：新生兒肺小動脈肌層在出生前即已過度發育，因某些病因所致低氧血癥和酸中毒時，可致肺小動脈痙攣，造成生后肺動脈壓力增高和肺血管阻力持續存在。缺氧酸中毒有關的病因：①宮內因素：如子宮-胎盤功能不全導致慢性缺氧，橫膈疝、無腦兒、過期產、羊水過少綜合征等，又如母親在妊娠期服用阿司匹林或吲哚美辛等。②產時因素：出生時窒息、吸入綜合征、感染等。③出生后后因素：先天性肺部疾患，肺發育不良、呼吸窘迫綜合征、心功能不全等，其他病因包括代謝紊亂、宮內動脈導管關閉、肺炎或敗血癥、中樞神經系統疾患、新生兒硬腫癥等。此外，許多化學物質影響血管擴張和收縮，因而與胎兒持續循環有關?？傊松贁翟l性肺小動脈肌層過度發育及失松弛外其他任何嚴重缺氧和酸中毒均可導致肺動脈壓力上升甚至導致動脈導管及卵圓孔的右向左分流。

PPHN的診斷：在適當通氣情況下，足月新生兒早期仍出現嚴重發紺、低氧血癥、胸片病變不能解釋低氧程度、并除外氣胸及先天性心臟病者，均應考慮新生兒持續肺動脈高壓的可能。①患兒有圍產期重度窒息史，或嚴重的胎糞吸入綜合征。②診斷試驗：純氧試驗缺氧無改善，高氧高通氣試驗血氧分壓可>100 mmHg，導管前后血氧分壓差值>15～20 mmHg或經皮血氧飽和度差>10%，超聲心動圖 顯示動脈導管水平右向左分流、三尖瓣返流并排除先天性心臟病。

PPHN的治療：目的是降低肺血管阻力、維持體循環血壓、糾正右向左分流和改善氧合。①人工呼吸機治療：高通氣治療，PaO2維持在80 mmHg左右，PaCO2 30～35 mmHg。高頻呼吸機治療效果更好。②糾正酸中毒及堿化血液：高通氣、改善外周血液循環及使用碳酸氫鈉，使血pH值達7.40～7.55。②維持體循環壓力：使用正性肌力藥物（多巴胺和/或多巴酚丁胺2～10 ug/kg·min，必要時輸注5%的白蛋白、血漿或全血。④藥物降低肺動脈壓力：可試用硫酸鎂、前列腺素El、前列環素等，但應注意它們非選擇性擴張肺血管、可降低體循環壓。⑤保持患兒鎮靜。⑥一氧化氮吸入（iNO）。

新生兒持續肺動脈高壓在活產嬰兒發病率0.1%，既往死亡率40%～50%，因為多普勒超聲的普及、NO吸入療法、高頻通氣治療、ECMO及西地那非應用等治療措施的進展，其死亡率已明顯下降。治療成功的關鍵在于早期診斷、及時治療。

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