咽后壁膿腫1例

程 曄， 陸國平， 陸鑄今， 胡 靜

·病例報告·

咽后壁膿腫1例

程 曄， 陸國平， 陸鑄今， 胡 靜

兒童； 咽喉部膿腫； 抗生素治療； 外科引流

1 臨床資料

患兒男，15個月。因“反復發熱40 d，發現咽后壁膿腫約20 d”收入復旦大學附屬兒科醫院重癥監護病房（ICU）。

患兒40 d前家人喂食鴨湯后出現嗆咳，1 d后出現持續發熱，最高體溫39 ℃，并伴有咳嗽，第4天咳嗽加重，伴有氣促、發紺，時有仰頭呼吸，并發生驚厥1次。就診外院過程中突發心跳驟停，行心肺復蘇后自主循環恢復，經氣管插管收住入外院，入院診斷為：急性喉-支氣管炎，Ⅲ度喉梗阻，驚厥原因待查，心肺復蘇后。床旁X線胸片提示：兩側氣胸，少量縱隔積氣，即予雙側胸腔閉式引流。外院多次行血培養（包括真菌培養）均陰性，根據普通痰培養結果調整抗感染藥物（具體用藥情況見圖1）。入院當天痰培養為陰溝腸桿菌，藥敏提示頭孢哌酮-舒巴坦敏感，給予頭孢哌酮-舒巴坦（每次50 mg/kg，每8小時1次）聯合利奈唑胺（每次10 mg/kg，每8小時1次）治療，并給予靜脈丙種球蛋白、白蛋白等支持治療。

患兒于病程第14天（入院第10天）復查胸部CT并三維氣道重建示：食道異物，咽后間隙、前縱隔膿腫形成，兩肺感染，右肺氣胸，左側胸腔積液。內鏡顯示：咽部異物。于病程第15天時，全麻下行咽后壁膿腫切開引流術，取出鴨骨；病程第17天，再次接受胸腔縱隔膿腫清創術+胃造瘺術；患兒體溫于外科膿腫切開后開始下降，第28天時體溫至正常，并伴有血流感染指標包括C-反應蛋白（CRP）和降鈣素原（PCT）的下降。為預防真菌感染，于病程第18天起給予患兒伏立康唑治療2周。病程第33天時，患兒體溫再次升高，臨床考慮繼發醫院感染，行普通痰培養為洋蔥伯克霍爾德菌，藥敏提示頭孢他啶敏感，停用頭孢哌酮-舒巴坦和利奈唑胺，改用頭孢他啶治療（每次50 mg/kg，每12小時1次）。更換4 d后患兒體溫至正常（趨勢圖見圖1），但血CRP持續大于160 mg/L，無法脫離呼吸機，故在病程第43天轉入我院。

入我院時臨床檢查：體溫 36.3 ℃，心率135 次 / min，呼吸 45 次 /min，血壓 102/62 mmHg。鎮靜中，營養中等，面色稍蒼白，口唇無發紺。前胸部可見較為新鮮的手術瘢痕，雙側胸腔閉式引流中，少許淡血性液體引出。雙肺呼吸音粗糙，可聞及痰鳴音，右肺叩診音稍濁。心音有力，律齊，未聞及雜音。腹部軟，未捫及包塊，左側腹部可見胃造瘺口，肝肋下5 cm，質地軟，脾肋下未及。四肢肌力、肌張力正常，病理反射未引出。四肢末梢稍涼，毛細血管再充盈時間 3 s。入院診斷為：嚴重膿毒癥，重癥肺炎，咽后壁膿腫切開引流術+胸腔縱隔膿腫清創術+胃造瘺術后。

入我院后給予的抗生素治療見圖1。入院當天繼續頭孢他啶治療。并予以連續血液凈化治療（自入院當天起行連續靜脈-靜脈血液透析濾過，共12 d，期間血漿置換3次）。病程第47天（入院第4天）復查頸部CT仍提示：咽后壁膿腫（見圖2）。外科自患兒病程48 d起多次對患兒行咽后壁膿腔沖洗，持續膿腔引流。治療期間輔以腸內腸外營養支持、免疫支持等治療。多次血培養及咽后壁膿腫膿液培養均陰性（包括真菌培養），而入我院時連續2次肺泡灌洗液培養為銅綠假單胞菌，藥敏報告示慶大霉素、阿米卡星、亞胺培南、美羅培南、多黏菌素敏感；哌拉西林、頭孢他啶、氨曲南、頭孢哌酮-舒巴坦、頭孢吡肟、哌拉西林 - 他唑巴坦、米諾環素耐藥；環丙沙星中介。考慮患兒已經使用了較長時間酶抑制劑和頭孢他啶，可能誘導ESBL和AmpC的發生。所以選擇美羅培南（每次20 mg/kg，每8小時1次），家長簽署知情同意情況后，聯用異帕米星（每次10 mg/kg，每日1次）。5 d后復查肺泡灌洗液培養轉為陰性。經外科行咽后壁膿腫沖洗后，患兒體溫有波動，在10 d左右漸趨平穩（趨勢圖見圖1）。患兒隨訪血CRP及PCT從入院時大于最大值漸至正常，血生化等基本正常。隨訪胸部CT示膿腔逐步縮小，肺炎明顯好轉。在病程83 d時（美羅培南使用40 d），予患兒降階梯治療，改美羅培南為頭孢他啶。患兒于病程89 d時轉入普通病房，病程104 d時好轉出院。出院2個月隨訪時患兒胸部CT示：咽后壁膿腔基本消失（見圖3），肺炎感染大部分吸收。

圖1 患兒在外院及我院接受治療情況及相應體溫Figure 1 Changing temperature and medications during treatment in two hospitals

圖2 患兒收住我院時的頸胸部增強CT（箭頭）Figure 2 Enhanced CT scan of the lesion at the time of admission to our hospital （arrow）

圖3 經治療后患兒的CT平掃（箭頭）Figure 3 CT scan （arrow） of the lesion after treatment

2 討論

隨著防范意識、臨床診療水平的提高以及抗生素的使用，由局部呼吸道等感染引起的小兒咽后壁膿腫已較為少見。由于小兒自身或是照看者的原因以及兒童解剖的特點，并且由于缺乏快速和恰當的處理，由異物導致的咽后壁膿腫一旦發生并發癥可能是致命的，例如上呼吸道梗阻、下行性縱隔炎、膿毒癥休克、頸內靜脈血栓形成、膿胸、心包炎、心包積液等[1]。所以，一旦臨床高度懷疑，頸部增強CT和MRI檢查對該病有著良好的診斷和治療指導價值[2]。在處理方面，一旦膿腫形成立即進行外科干預，包括膿腫切開、引流等仍然是最主要手段。但是頸部被頸筋膜隔成多個分隔，且又相互相通。所以，頸部感染極易蔓延，這同樣也會發生在膿腫切開引流過程中。因此，選擇合適的廣譜抗生素靜脈輸注，是治療有效（包括外科干預）的切實保障。

兒童頸部深部感染多由多種病原菌引起，最常見的還是鏈球菌屬，如化膿鏈球菌，其次為金黃色葡萄球菌、口腔內厭氧菌[3-5]，流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌、分枝桿菌等也有報道[3，6-7]。但由于在確診前患兒大多已接受抗菌藥物治療，使得膿液培養陽性率明顯下降，且細菌譜也會發生相應改變[8]，如Bolton等[9]的研究提示在2歲以上兒童膿液培養MRSA的檢出率增加。即便如此，在未得到確切培養依據或是陰性情況下，鑒于常見致病菌大多是產β內酰胺酶的病原微生物，所以，本例患兒外院治療期間，多次血培養均未發現有意義的陽性結果，僅根據痰培養結果調整抗生素使用，并未收到理想的治療效果。因為痰培養結果較難判斷細菌是致病菌抑或定植菌，不推薦將痰培養作為臨床上指導抗生素使用的唯一依據。由于可能存在治療不規范、不系統，或是初期抗感染不恰當的“重拳猛擊”策略導致條件致病菌的感染，或是患兒因疾病需要接受多種有創操作，或是患兒救治于ICU，其本身就是醫院感染高發區域，膿毒癥期間患兒的免疫可能產生繼發性低下，以上種種均可導致感染復雜性的增加。在收住ICU 2～3周后，最初導致膿腫的病原菌可能已被消滅，而繼發感染的細菌多以不發酵糖革蘭陰性桿菌為主，并且大多存在較高的耐藥率，使得治療難度進一步增加，不發酵糖革蘭陰性桿菌的參與常是感染持續和抗生素治療失敗的原因。本例患兒來我院時病程已有1個月余，肺泡灌洗液培養結果提示為銅綠假單胞菌，藥敏顯示對第一至第四代頭孢菌素及酶抑制劑類抗菌藥物均耐藥，考慮患兒感染的細菌有可能為高產AmpC酶的菌株，為減少耐藥發生，選用2種不同類型抗生素方案能有效加強抗感染， 所以對患兒使用了以美羅培南聯合異帕米星的治療。考慮到氨基糖苷類抗生素對兒童可能產生的耳、腎毒性，選用了不良反應相對小的異帕米星。這樣根據臨床表現，結合細菌培養和藥敏，并充分考慮藥物的藥動學及細菌的耐藥機制所得出的治療方案取得了較好效果。在治療1個月后，根據患兒情況及實驗室、影像學等結果予以逐步降階梯治療。患兒最終咽后壁膿腫腔消失，肺炎好轉出院。

產ESBL細菌常常對第一至第三代頭孢菌素中的大多數耐藥，部分第四代也可能耐藥，所以臨床上大多會選用含β內酰胺酶抑制劑類、碳青霉烯類、氨基糖苷類抗生素等。產AmpC酶類的耐藥菌可以選擇頭孢吡肟和碳青霉烯類。碳青霉烯類有著廣譜和強大的抗菌活性（革蘭陰性菌、革蘭陽性菌和厭氧菌），對繁殖期和靜止期細菌均有強大殺菌活性，且安全性和耐受性良好。美羅培南作為第二代碳青霉烯類抗生素，對于銅綠假單胞菌有著特殊的療效。主要原因為：①美羅培南對銅綠假單胞菌的青霉素結合蛋白（PBP2和PBP3）有很強的親和性；②美羅培南有多個通道進入細菌體內，受D2通道缺失的影響小；③與亞胺培南不同，美羅培南需在銅綠假單胞菌RNA型外排泵OprM亢進及OprD缺失的雙重變異下才產生耐藥，該發生率僅為10%～14%；④美羅培南對銅綠假單胞菌產β內酰胺酶的誘導能力低，不易誘導耐藥。從CHINET的監測數據看[10-14]，近5年來鮑曼不動桿菌和肺炎克雷伯菌對美羅培南的耐藥率迅速上升，但銅綠假單胞菌對美羅培南的耐藥率變化不大。

所以對于這樣復雜感染的病例治療常常是困難的，清除病灶和積極抗生素治療是關鍵。本例及時進行了病灶的處置和抗生素的調整。根據臨床情況、培養結果，按照抗生素的藥動學及耐藥機制，經綜合分析后制定診療方案，培養結果陰性時可采用經驗性用藥。

[1] LEE JK， KIM HD， LIM SC. Predisposing factors of complicated deep neck infection： an analysis of 158 cases[J].Yonsei Med J， 2007，48（1）：55-62.

[2] HEDGE A， MOHAN S， LIM WE. Infections of the deep neck spaces[J]. Singapore Med J， 2012，53（5）：305-311.

[3] RAFFALDI I， LE SERRE D， GARAZZINO S， et al. Diagnosis and management of deep neck infection in children： the experience of an Italian paediatriccentre[J]. J Infect Chemother，2015，21（2）：110-113.

[4] CHANG L， CHI H， CHIU NC， et al. Deep neck infections in different age groups of children[J]. J Microbiol Immunol Infect，2010，43（1）：47-52.

[5] GEORGET E， GAUTHIER A， BRUGEL L， et al. Acute cervical lymphadenitis and infection of the retropharyngeal and parapharyngeal spaces in children[J]. BMC Ear Nose Throat Disord， 2014，14：8.

[6] LEE YQ， KANAGALINGAM J. Deep neck abscesses： the Singapore experience[J]. J Eur Arch，2011， 268（4）： 609-614.

[7] BALDASSARI CM， HOWELL R， AMORN M， et al.Complications in pediatric deep neck space abscesses[J].Otolaryngol Head Neck Surg， 2011，144（4）：592-595.

[8] HUANG CM， HUANG FL， CHEN YL， et al. Deep neck infection in children[J]. J Microbiol Immunol Infect， 2015 ，pii： S1684-1182（15）00843-9.

[9] BOLTON M， WANG W， HAHN A， et al. Predictors for successful treatment of pediatric deep neck infections using antimicrobials alone[J]. Pediatr Infect Dis J， 2013，32（9）：1034-1036.

[10] 胡付品，朱德妹，汪復，等. 2011年中國CHINET細菌耐藥性監測[J]. 中國感染與化療雜志，2012，12（5）：321-329.

[11] 汪復，朱德妹，胡付品，等. 2012年中國CHINET細菌耐藥性監測[J]. 中國感染與化療雜志，2013，13（5）：321-330.

[12] 胡付品，朱德妹，汪復，等. 2013年中國CHINET細菌耐藥性監測[J]. 中國感染與化療雜志，2014，14（5）：365-374.

One case report of retropharyngeal abscess caused by esophageal foreign body

CHENG Ye, LU Guoping, LU Zhujin, HU Jing. （Pediatric Intensive Care Unit, Children's Hospital, Fudan University, Shanghai 201102, China）

R515

D

1009-7708 ( 2017 ) 05-0593-04

10.16718/j.1009-7708.2017.05.019

2016-09-13

2017-03-28

復旦大學附屬兒科醫院兒童重癥醫學中心，上海 201102。

程曄（1980—），女，醫學碩士，主治醫師，主要從事兒童重癥醫學與模擬教學研究。

陸國平，E-mial：13788904150@163.com。