FHL1和Paxillin在大鼠氣道黏液高分泌中的表達

楊艷娟，楊桂蘭，鄭西衛(wèi)，張慧芳，程德云

·論 著·

FHL1和Paxillin在大鼠氣道黏液高分泌中的表達

楊艷娟1，楊桂蘭1，鄭西衛(wèi)1，張慧芳1，程德云2

目的探討FHL1和Paxillin在大鼠氣道黏液分泌中的作用。方法將20只雄性Wistar大鼠分為正常對照組和實驗組(內(nèi)毒素E組)。采用HE染色和阿爾辛藍-過碘酸雪夫(AB-PAS)染色進行氣道上皮杯狀細胞計數(shù)及檢測氣道黏液物質(zhì)表達。采用免疫組化法檢測各組大鼠黏液腺FHL1、Paxillin和MUC5AC蛋白的表達，對肺組織切片進行圖像分析。結(jié)果內(nèi)毒素E組氣道上皮杯狀細胞數(shù)、氣道MUC5AC、氣道及肺組織FHL1、Paxillin 和黏液物質(zhì)表達分別與正常對照組相比升高(P<0.05)。FHL1和Paxillin的表達與MUC5AC的表達呈正相關(guān)(r=0.962,0.868,P<0.05)。結(jié)論大鼠氣道和肺組織高表達FHL1 和Paxillin，可能參與了氣道黏液高分泌的發(fā)生。

四個半LIM結(jié)構(gòu)域蛋白；樁蛋白；黏液高分泌

慢性氣道炎癥性疾病在呼吸系統(tǒng)疾病中有很高的發(fā)病率，例如慢性阻塞性肺疾病(COPD)和支氣管哮喘，而此類慢性炎癥性疾病最重要的病理生理改變就是杯狀細胞化生和黏液分泌旺盛，氣道內(nèi)積聚過多的黏液，使得本來已狹窄的氣道更加阻塞，而阻塞的氣道因口徑縮小促使氣道阻力成倍增加，肺功能下降速度更加明顯，同時潴留的氣道黏液是細菌天然的培養(yǎng)基，氣道內(nèi)感染反復出現(xiàn)，導致患者病情的急性加重和病死率的攀升[1]。因此研究氣道黏液高分泌的機制具有重要的臨床價值。既往的研究文獻[2-3]發(fā)現(xiàn)多種細胞因子參與了氣道黏液高分泌機制，筆者之前的研究發(fā)現(xiàn)低氧性肺動脈高壓肺小血管FHL1和Paxillin高表達[4-6]，但FHL1和Paxillin是否參與COPD氣道黏液高分泌的進程文獻未見報道，為探討該因子在大鼠氣道黏液高分泌中的作用機制，本研究采用大鼠黏液高分泌模型復制的方法，分析該模型中黏液腺FHL1 和Paxillin的表達水平。……