特發(fā)性室性早搏與室性心動過速起源的心電圖判別

何卓喬 劉鳴 綜述 朱金秀 譚學瑞 審校

綜述

特發(fā)性室性早搏與室性心動過速起源的心電圖判別

何卓喬 劉鳴 綜述 朱金秀 譚學瑞 審校

特發(fā)性室性早搏與室性心動過速的有效治療手段是射頻消融，體表12導聯心電圖對于術前特發(fā)性室性早搏與室性心動過速起源的定位有重要指導作用。通過典型的心電圖特征來明確特發(fā)性室性心律失常的起源，有助于縮短手術時間和提高手術安全性。本文就不同起源的特發(fā)性室性早搏與室性心動過速的12導聯心電圖特征的研究現狀和進展作一綜述。

室性早搏；室性心動過速；心電圖；起源；射頻消融

室性心律失常(ventricular arrhythmias，VAs)包括室性早搏(premature ventricular contraction，PVC)、室性心動過速(ventricular tachycardia，VT)、心室撲動與心室顫動。VAs的常見病因是結構性心臟病和離子通道病，但在無結構性心臟病患者VAs并非少見[1]。其中，PVC在普通人群中的發(fā)病率約為1%～4%[2-4]，利用動態(tài)心電圖技術PVC的檢出率可高達40%～75%[5]。特發(fā)性室性心動過速(idiopathic ventricular tachycardia，IVT)是指發(fā)生在結構正常的心臟，即在目前的診斷技術下沒有發(fā)現器質性心臟病、電解質異常和已知的離子通道功能異常的VT，IVT約占所有VT的10%[6]。IVT多為持續(xù)時間較短、起源于左/右室流出道的單形性VT[1]。

心律失常患者的臨床癥狀常與發(fā)作頻率不完全對稱，部分患者發(fā)作頻率低但臨床癥狀明顯，也有部分無癥狀患者通過常規(guī)體檢發(fā)現心律失常，后者多為特發(fā)性VAs[7]。多篇文獻報道頻發(fā)特發(fā)性PVC患者存在可逆性心肌病風險，射頻消融治療后其心功能可恢復正常[8-11]。因此，建議臨床癥狀明顯或左室心功能下降的特發(fā)性PVC/VT患者，進行射頻消融治療[12]。近年來臨床上對特發(fā)性單形性VAs的起源和發(fā)生機制已有了較明確的認識，射頻消融技術也已成為此類心律失常一項有效的治療手段。右室流出道起源的特發(fā)性PVC/VT，射頻消融的成功率超過95%，并發(fā)癥的發(fā)生率很低[13-16]。

特發(fā)性PVC/VT約有70%起源于右室流出道[12]。常見于流出道半月瓣下的心內膜，肺動脈瓣上以及冠狀竇等。其他常見的起源部位還包括：左室特殊傳導系統的分支、二尖瓣、三尖瓣和左室乳頭肌，極少數可起源于心外膜[17]。不同起源部位的PVC/VT，進行射頻消融時需要選擇不同的手術路徑，經心電圖準確判別VAs的起源部位，能夠減輕患者的痛苦，縮短射頻消融的手術時間，減少患者和醫(yī)生受X線透視曝光時間的同時提高手術安全性和有效性。此篇綜述，我們總結了既往文獻所報道的不同起源的特發(fā)性PVC/VT的心電圖特征，可用于指導設計射頻消融的手術路徑(表1)。

表1 不同起源的特發(fā)性室性心律失常的心電圖特征

續(xù)表

1 特發(fā)性PVC/VT心電圖的一般特征

特發(fā)性PVC/VT的QRS波群是心室異位起搏點發(fā)放電沖動并激動擴散到全心室所產生。心電圖特征與心室構型和激動順序密切相關，一般心電圖特征是：① 左室游離壁起源呈現右束支阻滯圖形，而起源于室間隔或右心室則呈現左束支阻滯圖形；② 間隔部起源PVC/VT的QRS波群時限較窄，符合同步傳導的特點；③ 心底部起源的PVC/VT，其胸前導聯QRS波群極性為正向，而心尖部起源的為負向。同一起源PVC/VT可有多個出口，電軸方向會隨著PVC/VT出口的改變而改變。

2 流出道起源

2.1 右室流出道起源

2.1.1 解剖學形態(tài) 右室流出道起源PVC/VT最常見，根據解剖位置可分為肺動脈瓣下和肺動脈瓣上起源，前者又可分為間隔部和游離壁部起源。從心臟解剖結構的橫斷面來看，右室流出道呈新月形包裹在左室流出道外面，位于室間隔的左側，從三尖瓣頂端一直延伸到肺動脈瓣下。右室流出道的間隔部毗鄰主動脈瓣上，肺動脈瓣位于主動脈瓣上方。新月形的右室流出道前間隔部在左側，靠近左冠脈主干和前室間靜脈在心外膜的分叉處，也靠近左室流出道的左冠竇；后間隔部位于右側，靠近右冠竇。這些解剖關系有助于理解相應起源部位的PVC/VT的心電圖特征[18]。

2.1.2 心電圖表現 右室流出道起源VAs的典型心電圖呈左束支阻滯圖形，電軸下偏，在aVL和aVR導聯出現明顯QS波形。起源于右室流出道間隔部的QRS波群，呈現較窄的左束支阻滯形態(tài)，室性胸前導聯移行區(qū)(移行區(qū))不會晚于V3導聯，下壁導聯的R波振幅高；右室流出道游離壁起源的則相反，移行區(qū)較晚，通常在V4或V5導聯，QRS波群較寬，下壁導聯有切跡(圖1引自文獻[18])[18-21]。

其次，起源于右室流出道后部的PVC/VT，在Ⅰ導聯的QRS波群為正向波，而前部起源在Ⅰ導聯可以呈現為等電位波或負向波[18,21]；據Ebrille等[22]報道，可以根據Ⅰ導聯和V1導聯的R波、S波振幅來判別右室流出道前部或后部起源，肺動脈瓣周圍(即肺動脈瓣上下≤1 cm)和左室流出道的右冠竇起源的PVC/VT，滿足V1導聯R波振幅=0 mV且Ⅰ導聯R/(R+S)<0.4提示起源于右室流出道前部；V1導聯R波>0 mV且Ⅰ導聯R/(R+S)>0.75提示為右室流出道后部起源。

右室流出道的游離壁和間隔部向左右方向延伸，并包繞在主動脈根部前方。此處起源的VAs，部位越偏向左，在Ⅰ導聯的QRS波群越趨向于出現等電位波或負向波形態(tài)，在aVL導聯的負向波比aVR導聯更深。與起源于間隔部的PVC/VT相比，游離壁部起源QRS波群時限更寬，多伴有切跡，且下壁導聯R波振幅較低(圖2，引自文獻[20])[18,20]。

PA：肺動脈；RVOT：右室流出道；LCC：左冠竇；RCC：右冠竇；LCA ：左冠狀動脈；RCA：右冠狀動脈；His：希氏束；Tricuspid valve：三尖瓣 A：起源于右室流出道游離壁后部；B：起源于右室流出道前間隔；C：起源于左室流出道左冠竇；D：起源于心外膜前室間靜脈區(qū)域

起源于高位右室流出道的PVC/VT，即在肺動脈瓣下1～2 cm，aVL導聯的QRS波群為負向波，若為等電位波或正向波則提示起源于右室流出道較低的位置，靠近希氏束區(qū)域[18，21]。

肺動脈VT起源于肺動脈瓣上0.5～2.1 cm，心電圖形態(tài)與右室流出道起源VAs的典型心電圖相似，但下壁導聯R波振幅更大。因為肺動脈干的位置比漏斗部更偏左，故此類VAs移行區(qū)更早，aVL導聯的QS波比aVR更深[23]。aVL/aVR的Q波平均振幅之比大于1，且比值要比右室流出道起源的更大。Ⅰ導聯為QS(rS)形態(tài)，而右室流出道起源多為R(Rs)形態(tài)，兩組的移行區(qū)多見于V4導聯，也可見于V2和V3導聯;另外，肺動脈瓣上起源，在V2導聯的R/S振幅之比要大于右室流出道起源的。

2.2 左室流出道起源

2.2.1 解剖學形態(tài) 約有15%～25%流出道PVC/VT起源于左室流出道[24-26]。根據解剖位置左室流出道可分為主動脈瓣上：冠狀竇；主動脈瓣下：主動脈-二尖瓣連接處，以及心外膜起源。冠狀竇包括左冠竇、右冠竇和無冠竇[17]。冠狀竇大部分結構由主動脈壁構成，在左冠竇和右冠竇底部都有新月形的肌肉結構，可能是心律失常的潛在發(fā)生部位。而無冠竇底部是由纖維組織所構成，連接主動脈瓣瓣葉與二尖瓣瓣葉[17,27]。三個冠狀竇中以起源于左冠竇的PVC/VT最常見，無冠竇起源極少[13,28]。主動脈-二尖瓣連接處位于左心室的上基底部，主要由纖維組織所構成，嵌入在主動脈瓣環(huán)和二尖瓣環(huán)之間，邊界由心室間隔和心室前壁所組成。

2.2.2 心電圖表現 起源于冠狀竇的PVC/VT移行區(qū)更早，多在V1或V2導聯，且V1或V2導聯的R波更寬更高，下壁導聯出現更高大R波，Ⅰ導聯有S波，而V5、V6導聯沒有S波[29]。

左冠竇起源，V1導聯可呈現“M”或“W”形態(tài)，推測可能是由跨間隔的激動所致。而右冠竇起源，V2導聯的小r波更寬，平均QRS波群時限更長[30]。另外，起源于左冠竇的QRS波群在Ⅰ導聯多為QS或rS形態(tài)，而起源于右冠竇多為正向波[31]。無冠竇起源沒有特征性的心電圖表現，由于無冠竇的位置非常靠近房間隔，此處進行起搏標測易引起心房奪獲[30]。

左右冠竇交界處起源可在右胸V1～V3導聯出現特征性qrS波形，但這種形態(tài)也偶見于左冠竇起源的PVC/VT[32]。有文獻報道起源于左右冠竇交界處的PVC/VT的QRS波群，在V1導聯為QS形態(tài)，且QS降支伴有切跡，移行區(qū)在V3導聯[33]。

起源于主動脈-二尖瓣連接處的PVC/VT的心電圖特征是：V1導聯的QRS波群可出現qR形態(tài)，是因為左纖維三角區(qū)域的初始電活動方向偏轉向左[34]。而Kumagai等[35]的研究表明，起源于主動脈-二尖瓣連接處的PVC/VT的QRS波群，幾乎在所有胸前導聯都為單向R波，且無S波。該研究還指出，主動脈-二尖瓣連接處和二尖瓣環(huán)起源的PVC/VT，在V2導聯的類本位屈折時間(intrinsicoid deflection time，IDT)要長于冠狀竇起源，IDT≥85 ms可用于鑒別二尖瓣環(huán)和冠狀竇起源。但這三處位置起源的PVC/VT，在下壁導聯R波振幅的差異并沒有統計學意義。Chen等[36]的研究表明，起源于主動脈-二尖瓣連接處中部的PVC/VT，其移行區(qū)出現一種“回升”現象，即V2導聯的R波和S波振幅基本一致，但在V1和V3導聯出現高大R波，且V2導聯是唯一一個存在深S波的胸前導聯。

右室流出道和左室流出道的位置非常靠近，尤其是右冠竇，直接鄰近右室流出道的間隔中部[13,17,37]，右室流出道的前間隔部鄰近右冠竇的前緣或左冠竇內側[17]，因此起源于這些部位的PVC/VT的心電圖形態(tài)相近，都呈現左束支阻滯圖形，下壁導聯QRS波群極性向上，且伴有電軸下偏[13,37]。多篇文獻報道了多種方法來判別這一形態(tài)的VAs的起源：Ouyang等[13]提出了當V1或V2導聯中較長的R波時限與QRS波群時限之比超過0.5，較大的R波振幅與S波振幅之比超過0.3，則起源于左室流出道冠狀竇可能性較高；Yoshida等[38-39]先后提出了移行區(qū)指數和V2S/V3R指數這兩種算法來判別，當移行區(qū)指數<0，或V2S/V3R≤1.5，則傾向起源于左室流出道冠狀竇； Yu等[40]又對移行區(qū)指數的計算公式進行了改良，主要是為了提高移行區(qū)指數等于0的這部分特殊病例的判別準確性；Betensky等[41]提出的V2導聯過渡比的算法，主要是針對移行區(qū)在V3導聯的這部分患者。

與起源于右冠竇的VAs相比，左冠竇起源在Ⅲ導聯的R波振幅要大于Ⅱ導聯，且QRS波群在Ⅰ導聯更傾向出現負向波形態(tài)[20]。

因為主動脈瓣向右傾斜，所以左冠竇的位置比右冠竇更偏上，右冠竇左側部分和左右冠竇交界處相對于右冠竇右側部分，呈斜行向上，故左冠竇和左右冠竇交界處起源的PVC/VT，與右冠竇起源相比，前者下壁導聯的R波振幅更大[20]。

起源于右冠竇的VAs，因為起源位置偏前，故在V1導聯為典型的左束支阻滯圖形。根據解剖位置，右冠竇往后分別是左右冠竇交界處、左冠竇、主動脈-二尖瓣連接處、二尖瓣環(huán)側壁、左心室summit區(qū)域和前室間靜脈-心大靜脈交界處(anterior interventricular vein/great cardiac vein，AIV/GCV)，V1導聯的QRS波群形態(tài)從左束支阻滯圖形逐漸過渡成右束支阻滯圖形(圖2引自文獻[20])[20]。

RVOT ：右室流出道；LCC ：左冠竇；RCC ：右冠竇；NCC：無冠竇；AMC：主動脈-二尖瓣連接處；MV：二尖瓣；AIV：前室間靜脈；GCV：心大靜脈；Free wall：游離壁；Septum：間隔部；Precordial transition：胸前移行區(qū)；LBBB：左束支阻滯；RBBB：右束支阻滯；Frontal plane axis：額面電軸；Leftward axis：電軸左偏；Rightward axis：電軸右偏

圖2理解流出道起源室性心律失常的心電圖特征的模式圖

Fig.2TheschemachartillustratingECGfeaturesofoutflowtractoriginatedventriculararrhythmia

3 非流出道起源

3.1 右心室起源

3.1.1 三尖瓣環(huán) 三尖瓣環(huán)是右室VAs好發(fā)部位[42-43]，有文獻報道其發(fā)生率可占所有特發(fā)性PVC/VT的8%[12]。絕大部分起源于三尖瓣環(huán)的前間隔部，靠近希氏束處。因此起源于這個部位的PVC/VT的心電圖圖形，與右室流出道或無冠竇底部希氏束旁起源相近。起源于三尖瓣環(huán)的VAs，心電圖呈現左束支阻滯圖形，電軸下偏，QRS波群在aVL導聯可以是單向正向波或者低振幅的多向波；三尖瓣環(huán)游離壁側起源，在肢體導聯的QRS波群可見切跡，移行區(qū)在V3導聯之后，V1導聯為rS形態(tài)，且QRS波群時限要長于三尖瓣環(huán)間隔部起源。而間隔部起源，移行區(qū)多在V3導聯或之前，V1導聯QRS波群為QS形態(tài)。Ⅰ、V5和V6導聯的QRS波群均為正向波，這可能是因為三尖瓣環(huán)位于心臟的右前方，心肌除極向著Ⅰ,V5和V6導聯的正極方向進行[42]。

3.1.2 右室流出道-三尖瓣環(huán)連接處 Lu等[43]報道了一種起源于特殊部位的VAs——右室流出道-三尖瓣環(huán)連接處，與右室流出道起源和三尖瓣環(huán)起源相比，此處起源的PVC/VT的QRS波群，在Ⅰ導聯和下壁導聯為單向R波，在aVL導聯呈現低振幅的QRS波群，其平均振幅為(0.3±0.1)mV，明顯低于三尖瓣環(huán)起源的(0.8±0.3)mV(P<0.05)，但這三組在QRS波群時限和移行區(qū)的差異無統計學意義。

3.1.3 右室希氏束旁 起源于右室希氏束旁的PVC/VT，與右室流出道起源相比，在Ⅲ、aVF導聯上的R波振幅較低，下壁導聯QRS波群的時限較短，而在Ⅰ、V5和V6導聯上的R波振幅更高，在V1導聯的QRS波群多為QS形態(tài)[21]。Komatsu等[44]的研究表明，PVC/VT的心電圖出現以下特征：Ⅰ導聯的R波振幅>0.45 mV，下壁導聯的平均R波振幅<0.91 mV，Ⅲ導聯和Ⅱ導聯的R波振幅之比<0.67，Ⅲ導聯存在S波以及V1導聯出現QS形態(tài)，則起源于右室中間隔的希氏束下方區(qū)域可能性較高，否則傾向起源于右室前間隔的希氏束上方區(qū)域。相比右室流出道-三尖瓣環(huán)連接處起源，右室希氏束旁起源的PVC/VT的QRS波群時限較短，QRS波群在aVL導聯多為明顯R波，在Ⅲ導聯存在S波，移行區(qū)更早，多集中在V2～V3導聯[43]。考慮到此處與主動脈根部緊密的解剖關系，右室希氏束旁起源的VAs，可與無冠竇或右冠竇起源的有相似的心電圖圖形[45]。

3.1.4 右室乳頭肌 起源于右室乳頭肌的VAs，其心電圖呈現左束支阻滯圖形，移行區(qū)在V4導聯或以前，V1導聯為rS或者QS形態(tài)，電軸可上偏也可以下偏，QRS波群時限>160 ms，大部分胸前導聯QRS波群可出現切跡。起源于右室后組或前組乳頭肌的PVC/VT，比間隔部乳頭肌起源移行區(qū)更晚(一般超過V4導聯)，電軸上偏；而間隔部乳頭肌起源移行區(qū)一般不超過V4導聯，電軸下偏[17]。

3.2 左心室起源

3.2.1 二尖瓣環(huán) 起源于二尖瓣環(huán)的PVC/VT，發(fā)生率占所有特發(fā)性PVC/VT的5%[12]。根據解剖位置，二尖瓣環(huán)位于左心室后部，距胸前導聯的距離較遠，此處起源的PVC/VT引起的心肌除極向著胸前導聯的方向進行，所以其移行區(qū)較早，都在V2導聯以前，V2～V4導聯的QRS波群極性向上[46]。二尖瓣環(huán)前側壁起源，心電圖呈現右束支阻滯圖形，下壁導聯QRS波群極性向上且R波終末處有切跡，Ⅰ導聯和aVL導聯QRS波群極性向下；二尖瓣環(huán)后側壁或二尖瓣環(huán)后間隔處起源則相反，在下壁導聯QRS波群極性向下，Ⅰ導聯和aVL導聯QRS波群極性向上。若下壁導聯的Q波有切跡，且V1導聯不出現Q波或S波，移行區(qū)在V1導聯之前，則起源于二尖瓣環(huán)后側壁可能性較高。后側壁起源在Ⅰ導聯多是Rs形態(tài)，V1導聯為R形態(tài)；后間隔部起源在Ⅰ導聯多為R形態(tài)，V1導聯QRS波群含有負向波成分；計算Ⅲ導聯和Ⅱ導聯Q波振幅的比值，后側壁起源要小于后間隔部起源[46]。Tada等[46]選取移行區(qū)、下壁導聯QRS波群的極性、R波切跡和Q波切跡四個指標組成一個判別流程，判別二尖瓣環(huán)起源VAs的具體起源部位。此流程判別的敏感性是60%，特異性99.7%，陽性預測值95%，陰性預測值96%。Kumagai等[47]也提出了一個心電圖判別流程，使用的判別指標包括：移行區(qū)、V6導聯的S波、下壁導聯QRS波群的極性、aVF導聯R波振幅和V2導聯IDT。

3.2.2 左束支分支 分支型VT，又稱左室間隔VT或維拉帕米敏感性VT，左室間隔部的浦肯野纖維參與形成了折返。分支型VT主要包括左后分支、左前分支和上間隔支VT三種類型[18]。① 左后分支型VT是三者中最常見的類型，左后分支參與形成了折返，VT的出口位于左室間隔心尖下部[48]。心電圖呈現右束支阻滯圖形，伴電軸左上偏，QRS波群在V5和V6導聯為RS形態(tài)。② 左前分支型VT不常見，左前分支參與形成了折返，心電圖呈現右束支阻滯圖形，伴電軸右偏[49]。③ 上間隔分支型VT很罕見，左束支近端參與形成了折返，心電圖呈現窄QRS波群，電軸正常或右偏[18]。

3.2.3 左室乳頭肌 極少數特發(fā)性PVC/VT起源于左室乳頭肌：左室前乳頭肌起源，對維拉帕米或鈉離子通道阻滯劑不敏感，提示傳導系統和對鈉離子通道阻滯劑敏感的肌細胞不參與此類心律失常的發(fā)生；在起源點缺乏高頻電位；不被心室或心房的程序刺激所誘發(fā)；心電圖呈現右束支阻滯形態(tài)，電軸偏向右下，移行區(qū)通常早于V1導聯，QRS波群在aVR導聯為qR或qr形態(tài)，在V6導聯為rS(R/S<1)形態(tài)，QRS波群時限是168 ms[50]。

后乳頭肌起源，在起源點缺乏高頻電位，提示浦肯野纖維不參與VAs的發(fā)生，PVC/VT不被心室或心房的程序刺激所誘發(fā)。心電圖呈現右束支阻滯形態(tài)，電軸偏向右上或左上，QRS波群時限小于160 ms[51]。Li等[52]的研究表明，起源于左室下間隔部乳頭肌的PVC/VT，QRS波群時限較長，一般超過160 ms，而左后分支起源QRS波群時限一般<130 ms；在QRS波群時限介于130～160 ms的病例中，乳頭肌起源Vi(QRS波群起始40 ms的激動速率)/Vt(QRS波群終末40 ms的激動速率)≤0.85，左后分支起源多>0.85，這些標準用于判別左室下間隔部乳頭肌或左后分支起源的敏感性和特異性分別是92%和100%。

3.2.4 左室心外膜 在相應的左室心內膜處進行射頻消融失敗，應考慮VAs起源于心外膜處[14-15,53]。心外膜起源，即起源于冠狀靜脈系統相關的血管周圍的心肌組織，尤其是心大靜脈和前室間靜脈連接處[54]。其心電圖表現為左束支阻滯圖形，伴有電軸下偏，移行區(qū)在V3導聯附近。因為距離希氏-浦肯野系統比較遠，故IDT較長。Daniels等[54]提出了一個判別指標：最大偏移指數(maximum deflection index，MDI)，取胸前導聯中最快到達最大振幅轉折點(正向負向均可)的導聯，計算該導聯從QRS波群起始點到該轉折點的時間與QRS波群時限的比值，即為最大偏移指數，當MDI≥0.55判別為心外膜起源的敏感性是100%，特異性是98.7%。Hachiya等[53]也提出了一個類似的判別指標：下壁導聯峰值偏移指數(peak deflection index，PDI)，選擇下壁導聯中R波振幅最大的導聯，計算該導聯QRS波群起始點到R波波峰之間的時間與 QRS波群時限的比值，就是PDI。當PDI>0.6提示流出道起源的PVC，其具體起源部位是在室間隔內比較深的位置或是心外膜處，此指標判別的敏感性是80%，特異性是90%。

左室心外膜起源，其另外一個心電圖特征是：V2導聯R波可突然丟失，在V3導聯又復蘇直至V6導聯，但這個特點的預測價值目前尚不清楚[18]。

左室summit區(qū)域，是由McAlpine提出的定義，是指左心室的心外膜區(qū)，以左前降支和左回旋支為界，此區(qū)域靠近前室間靜脈和心大靜脈連接處(AIV/GCV)[55]。根據心大靜脈對summit區(qū)域進行分區(qū)，其底部(在心大靜脈的前部)位于左前降支和左回旋支之間，稱為“難以到達區(qū)域”，因為此處與冠狀動脈近端分支距離較近，且被覆脂肪墊，消融導管難以安全送達[56]；“可到達區(qū)域”是指summit區(qū)域中更靠近心大靜脈心尖部和側部的位置，此處與冠狀動脈近端分支距離較遠，消融導管可以安全送達(圖3引自文獻[55])[55]。Yamada等[55]的研究表明：心電圖呈現右束支阻滯圖形，移行區(qū)在V1導聯之前，aVL導聯和aVR導聯的Q波振幅之比>1.1，在V5或V6導聯出現S波，則起源于summit區(qū)域的“可到達區(qū)域”或心大靜脈、前室間靜脈區(qū)域的可能性較高，以上各項判別指標的敏感性分別是78%，70%, 87%和74%，特異性分別是75%，100%，100%和100%，陽性預測值分別是95%，100%，100%和100%，陰性預測值分別是38%，36%，57%和40%。

白色虛線：難以到達區(qū)域；紅色虛線：可到達區(qū)域；黑色虛線：左室summit區(qū)域的邊界；Ao:主動脈；PA:肺動脈；LCx:左回旋支；LAD:左前降支；GCV:心大靜脈；AIVV:前室間靜脈

Rodriguez等[56]提出在PVCQRS波群之前出現“delta波”提示是心外膜起源。Berrue等[57]又對心肌病患者的VAs進行研究，提出了三個指標，當PVC“delta波”持續(xù)時間≥34 ms；IDT≥85 ms；最短RS時限，即胸前導聯最早QRS波群起始點至S波最低點的時間≥121 ms，則起源于心外膜可能性較高。

心臟的房室交點(crux)位于心外膜，在房室溝和后室間溝交界處，鄰近心中靜脈和冠狀竇交際處，靠近冠狀動脈后降支的起源[58]。Doppalapudi等[58]報道，起源于crux的VAs，除了滿足MDI≥0.55和Berrue等[57]提出的三個指標外，QRS波群在V2導聯出現高大R波，下壁導聯出現深QS波，電軸偏向左上。

4 總結

心電圖是判別特發(fā)性PVC/VT起源非常重要和便捷的工具。我們整理概述了不同起源VAs較為常見、準確性較高的心電圖判別特征。但這些心電圖指標相對雜亂且存在重復之處，不能有序明了地判別PVC/VT的起源。若能夠綜合不同判別方法中特異性高的指標，建立一個心電圖判別流程，使PVC/VT起源的判別在保證精確度的前提下變得有序明了，必定更有助于射頻消融路徑的選擇和成功率的提高。

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Differentiationoftheoriginofidiopathicprematureventricularcontractionandventriculartachycardiabyelectrocardiographiccharacteristics

HeZhuo-qiao1,LiuMing2,ZhuJin-xiu1,TanXue-rui1

(1. Department of Cardiology, the First Affiliated Hospital of Shantou University Medical College, Shantou Guangdong 515041; 2. Cardiac-pulmonary Function Testing Center, Wuhan Asia Heart Hospital, Wuhan Hubei 430000, China)

Radiofrequency catheter ablation(RFCA) is an effective therapy for idiopathic premature ventricular contraction(PVC) and idiopathic ventricular tachycardia(IVT). The 12-lead surface electrocardiogram(ECG) plays an important guide role in locating the origins of idiopathic PVC and IVT before performing RFCA. Differentiating the origins of idiopathic ventricular arrhythmias by typical ECG characteristics helps to shorten the operation time and improve the operation safety. This paper reviews on the current status and progress of the 12-lead ECG features of idiopathic PVC and IVT with different origins.

premature ventricular contraction; ventricular tachycardia; electrocardiogram; origin; radiofrequency catheter ablation

國家自然科學基金資助項目(81473063)；廣東省科學計劃項目(2014A020212559)

515041廣東 汕頭，汕頭大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院心內科(何卓喬，朱金秀，譚學瑞)；430000 湖北 武漢，武漢亞洲心臟病醫(yī)院心肺功能檢測中心(劉鳴)

何卓喬，碩士研究生在讀，主要從事心血管疾病的研究。

譚學瑞，E-mail:tanxuerui@vip.sina.com;劉鳴，E-mail:278009820@qq.com

R540.4

A

2095-9354(2017)05-0362-09

10.13308/j.issn.2095-9354.2017.05.013

2017-08-11)

(本文編輯：郭欣)