標準大骨瓣開顱手術對重型顱腦損傷患者腦血管痙攣的影響

袁士博+崔丹+龐斌

【摘要】 目的 觀察標準大骨瓣開顱手術對重型顱腦損傷患者腦血管痙攣的效果。方法 22例采用標準大骨瓣開顱手術治療的重型顱腦損傷患者設為觀察組， 將同期行常規骨瓣開顱手術治療的22例重型顱腦損傷患者設為對照組， 觀察兩組治療效果。結果 術前， 觀察組顱內壓為（32.4±3.6）mm Hg

（1 mm Hg=0.133 kPa）， 對照組為（32.0±3.9）mm Hg， 比較差異無統計學意義（P>0.05）。術后第7天， 觀察組顱內壓為（13.8±2.7）mm Hg， 低于對照組的（16.8±3.0）mm Hg， 差異有統計學意義（P<0.05）。觀察組發生顱內感染1例， 切口腦脊液漏及遲發性血腫各1例， 并發癥發生率為13.6%（3/22）；對照組發生顱內感染5例， 切口腦脊液漏3例， 遲發型血腫與急性腦膨出各1例， 并發癥發生率為45.5%（10/22）；觀察組并發癥發生率低于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）。術后7 d， 觀察組腦血管痙攣發生率4.5%（1/22）低于對照組31.8%（7/22）， 差異有統計學意義（P<0.05）。 結論 與常規骨瓣開顱手術相比， 標準大骨瓣開顱手術治療重型顱腦損傷患者血腫清除徹底， 減壓顯著， 手術安全， 還可降低腦血管痙攣發生率。

【關鍵詞】 標準大骨瓣開顱手術；重型顱腦損傷；腦血管痙攣；常規骨瓣開顱術

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.27.025

顱腦損傷隨著近年來意外事故增多也呈現出上升趨勢。其中重度顱腦損傷約占18%～20%[1]， 其包括廣泛性的顱骨骨折、腦挫裂傷、顱內血腫及腦干損傷等。盡早的開顱清除血腫、降顱內壓是重度顱腦損傷常用治療措施， 本研究觀察了標準大骨瓣開顱手術對重型顱腦損傷患者的臨床資料， 重點收集了術后腦血管痙攣發生情況， 并以常規骨瓣開顱患者資料作為對照， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 回顧性分析2014年1月～2016年4月本院采用標準大骨瓣開顱手術治療的22例重型顱腦損傷患者， 并將其設為觀察組， 其中男14例， 女8例， 年齡23～74歲， 平均年齡（35.6±13.1）歲；手術原因：車禍傷13例， 高處墜落傷4例， 重物砸傷3例， 打擊傷2例；CT結果顯示：硬膜外血腫8例、腦挫裂傷7例、硬膜下血腫5例、蛛網膜下腔出血2例；格拉斯哥昏迷評分：3～5分4例， 6～8分18例。將同期本院采用常規骨瓣開顱手術治療的22例重型顱腦損傷患者設為對照組， 其中男16例， 女6例， 年齡25～70歲， 平均年齡（34.4±12.9）歲；手術原因：車禍傷15例， 高處墜落傷3例， 重物砸傷3例， 打擊傷1例；CT結果顯示：硬膜外血腫9例、腦挫裂傷6例、硬膜下血腫4例、蛛網膜下腔出血3例；格拉斯哥昏迷評分：3～5分7例， 6～8分15例。兩組患者一般資料比較， 差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 觀察組采用標準大骨瓣開顱手術治療， 患者取仰臥位， 全身靜脈麻醉聯合氣管插管麻醉， 插管后頭部轉向病灶對側30～70°。切口設計：自顴弓耳屏前1 cm向， 近乳突上緣， 拐經頂結節后沿矢狀線向前至額部發際。逐步游離皮瓣、肌瓣， 皮瓣下方鉆孔鋸大骨瓣， 向中顱底擴大至顴弓下緣水平， 骨窗應覆蓋病灶， 骨窗約12 cm×15 cm， 沿蝶骨嵴方向“T”字形切開硬膜， 骨窗邊緣放射狀切開， 徹底清除血腫及失活的腦組織， 采用帽狀腱膜、顳肌筋膜減壓縫合硬腦膜與手術切口。對照組采用常規骨瓣開顱手術治療， 術前準備、麻醉及體位同觀察組， 作顳頂或額頂馬蹄形切口， 骨窗6 cm×8 cm， 切開并擴大硬腦膜， 將壞死的腦組織清除， 減張縫合， 逐層縫合切口。

1. 3 觀察指標 記錄兩組患者術前、術后第7天顱內壓， 術后7 d時腦血管痙攣發生率。腦血管痙攣以頸動脈彩色超聲判斷。比較兩組患者手術相關并發癥。

1. 4 統計學方法 采用SPSS20.0統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

術前， 觀察組顱內壓為（32.4±3.6）mm Hg， 對照組為（32.0±3.9）mm Hg， 比較差異無統計學意義（P>0.05）。術后第7天， 觀察組顱內壓為（13.8±2.7）mm Hg， 低于對照組的（16.8±3.0）mm Hg， 差異有統計學意義（P<0.05）。觀察組發生顱內感染1例， 切口腦脊液漏及遲發性血腫各1例， 并發癥發生率為13.6%（3/22）；對照組發生顱內感染5例， 切口腦脊液漏3例， 遲發型血腫與急性腦膨出各1例， 并發癥發生率為45.5%（10/22）；觀察組并發癥發生率低于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）。術后7 d， 觀察組腦血管痙攣發生率4.5%（1/22）低于對照組31.8%（7/22）， 差異有統計學意義（P<0.05）。

3 討論

腦血管痙攣是指腦血管收縮作用增強而舒張作用減弱的一種血流動力學改變[2]， 一般發生于重度顱腦損傷的第3天， 于第7天達到高峰。一般認為顱腦損傷后破裂的紅細胞、血管內皮素以及氧化自由基可提高鈣離子通道活性， 增強平滑肌細胞的收縮功能從而導致的腦血管痙攣[3]。腦血管痙攣發生后， 腦組織發生繼發性缺血和灌注不足， 成為腦梗死其相關并發癥的重要危險因素[4]。標準大骨瓣開顱手術較常規骨瓣開顱術的骨窗大， 幾乎可覆蓋所有挫傷灶和血腫[5]， 視野清晰， 額顳頂葉、顱前窩、顱中窩處病灶可直視下處理[6]， 血腫和挫傷壞死的腦組織清除徹底；術中蝶骨骨嵴咬除， 減輕了腦腫脹對外側裂的壓迫[7]， 減壓充分， 避免了腦血管擴張導致的腦組織高灌注損傷， 保證了供血動脈和回流靜脈的正常血流動力[8]。本研究結果顯示， 術后第7天， 觀察組顱內壓為（13.8±2.7）mm Hg， 低于對照組的（16.8±3.0）mm Hg， 差異有統計學意義（P<0.05）。觀察組發生顱內感染1例， 切口腦脊液漏及遲發性血腫各1例， 并發癥發生率為13.6%（3/22）；對照組發生顱內感染5例， 切口腦脊液漏3例， 遲發型血腫與急性腦膨出各1例， 并發癥發生率為45.5%（10/22）；觀察組并發癥發生率低于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）。這與楊公利、張康等[9， 10]研究結果相似。此外， 本研究結果顯示術后7 d， 觀察組腦血管痙攣發生率4.5%（1/22）低于對照組31.8%（7/22）， 差異有統計學意義（P<0.05）。其原因可能為標準大骨瓣清除血腫及壞死組織徹底， 降低了血凝塊及組織壞死誘發的氧化自由基等物質對腦血管的持續刺激。

總之， 與常規骨瓣開顱手術相比， 標準大骨瓣開顱手術治療重型顱腦損傷患者血腫清除徹底， 減壓顯著， 手術安全， 還可降低腦血管痙攣發生率。

參考文獻

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[10] 張康， 高翔， 李文平， 等. 大骨瓣減壓與常規骨瓣減壓治療重型顱腦損傷的對照研究. 東南國防醫藥， 2015（3）：256-258.

[收稿日期：2017-06-01]endprint