硫酸鎂對早產(chǎn)胎兒神經(jīng)保護作用效果分析

廣東省海豐縣彭湃紀(jì)念醫(yī)院（516400）張菲菲 何英琳 吳映靜 郭巧明

腦癱是一種新生兒常見并發(fā)癥。該疾病的發(fā)生和宮內(nèi)感染，早產(chǎn)等因素存在關(guān)聯(lián)性，疾病發(fā)生率為1/276，和以往相比，我國早產(chǎn)率顯著上升，在這種情況下，腦癱疾病的發(fā)生率也呈現(xiàn)出了逐年上升的趨勢。利用何種方式，減少腦癱疾病發(fā)生率，已經(jīng)成為了當(dāng)前醫(yī)務(wù)工作者們所關(guān)注的問題。有文獻指出，對于子癇前期產(chǎn)婦，使用硫酸鎂加以治療，可降低早產(chǎn)兒發(fā)生腦癱的概率。為了全面分析硫酸鎂早產(chǎn)胎兒神經(jīng)保護作用，結(jié)合實際情況，本文選擇2014年12月～2016年12月我院收治的76例早產(chǎn)兒為研究對象，并對部分產(chǎn)婦產(chǎn)前使用硫酸鎂，得出心得，現(xiàn)報告如下。

附表 腦損傷組以及未損傷組新生兒血清鈣鎂濃度情況（±s，mmol/L）

附表 腦損傷組以及未損傷組新生兒血清鈣鎂濃度情況（±s，mmol/L）

小組類別 Mg2+ Ca2+腦損傷組（n=15） 0.98±0.28 2.03±0.25未損傷組（n=61） 1.18±0.29 2.29±0.27 t 4.251 5.636 P P＜0.05 P＜0.05

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2014年12月～2016年12月我院收治的76例早產(chǎn)兒為研究對象。男新生兒41例，女新生兒35例。體重區(qū)間為2.04～2.56kg，平均體重為（2.25±0.18）kg。現(xiàn)依照母親產(chǎn)前是否使用硫酸鎂，分為使用組（36）以及未使用組（40），兩組新生兒的體重，孕周，產(chǎn)科、兒科并發(fā)癥方面無顯著差異，P＞0.05。

1.2 方法 神經(jīng)損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)依照最新出版的新生兒學(xué)以及衛(wèi)生部制定的關(guān)于新生兒神經(jīng)損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)判斷實驗結(jié)果。觀察組孕母產(chǎn)前使用硫酸鎂，首次劑量為4g，將其稀釋為2.5%，于40min內(nèi)靜滴，維持量為15g，于8h內(nèi)靜滴，療程時間為2～3d。對照組孕母產(chǎn)前不使用硫酸鎂。兩組極低體重新生兒在出生后72h內(nèi)檢測血清中的鎂離子濃度，對于臨床確診為腦神經(jīng)損傷的患兒，等到其病情穩(wěn)定后，實施顱腦CT檢查。與此同時結(jié)合實際情況，使用止血敏，魯米那，維生素E以及激素等，預(yù)防腦/神經(jīng)損傷發(fā)生，積極治療并發(fā)癥。

1.3 觀察指標(biāo) ①比較孕母使用組以及未使用組新生兒死亡以及發(fā)生腦損傷情況。②比較孕母使用組以及未使用組新生兒血鎂情況。③比較腦損傷組以及未損傷組新生兒血清鈣鎂濃度情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)原理 本實驗使用SPSS21.0軟件包，對計量資料使用T值計算，計數(shù)資料使用x2計算，當(dāng)P＜0.05時視為存在統(tǒng)計學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1 孕母使用組以及未使用組新生兒死亡以及發(fā)生腦損傷情況 在76例新生兒中，死亡共計8例，占總數(shù)的10.53%。在此其中使用組2例，未使用組6例，P＜0.05。發(fā)生腦損傷者共計15例。占總數(shù)的19.74%。其中使用組3例，未使用組12例，P＜0.05。

2.2 孕母使用組以及未使用組新生兒血鎂情況 使用組新生兒血鎂值為（1.23±0.28）mmol/L。未使用組為（0.92±0.23）mmol/L，P＜0.05。

2.3 腦損傷組以及未損傷組新生兒血清鈣鎂濃度情況 和腦損傷組相比，未損傷組的血鎂以及血液鈣含量均較高，P＜0.05，詳情見附表。

3 討論

重度窒息、先兆性子癇、胎盤早剝以及宮內(nèi)窘迫等為引致早產(chǎn)兒神經(jīng)損傷的重要原因。早產(chǎn)兒腦損傷的病理類型主要為缺氧缺血，和以往相比，我國醫(yī)學(xué)模式發(fā)生了較大改變，分娩成功率有所提升。產(chǎn)前因素為引致圍產(chǎn)期缺氧以及缺血性腦損傷的主要因素，為了避免新生兒早產(chǎn)，應(yīng)當(dāng)積極預(yù)防以上危險因素。這也提示我們?yōu)榱私档托律鷥簢a(chǎn)期發(fā)生腦損傷，應(yīng)當(dāng)做好產(chǎn)前預(yù)防工作。

在發(fā)生腦損傷早期，腦組織內(nèi)鎂離子含量下降。這種情況會貫穿整個腦損傷過程，加重腦神經(jīng)組織受損程度[1]。在本實驗的相關(guān)研究結(jié)果中能夠看出，和無損傷組相比，腦組織損傷組的血清鎂離子水平顯著較低，組間數(shù)據(jù)存在顯著差異，P＜0.05。之所以出現(xiàn)鎂離子下降現(xiàn)象，原因為：在腦損傷發(fā)展過程中，大量自由基積累，細胞膜發(fā)生裂解，血腦屏障受損，細胞內(nèi)部的有機磷進入到血液循環(huán)中，與鎂離子結(jié)合，引致血液中游離鎂含量降低。在此同時，腦神經(jīng)受損后，顱內(nèi)壓上升，腦部發(fā)生水腫，機體神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂。阻礙了鎂離子轉(zhuǎn)運。另外在缺氧情況下，腸道受到水腫的影響，對鎂離子吸收和利用率下降。由此可見，對于高危產(chǎn)婦產(chǎn)前補充硫酸鎂，可以保護早產(chǎn)兒腦神經(jīng)系統(tǒng)。

在本次實驗調(diào)查結(jié)果中還能夠看出，產(chǎn)婦在產(chǎn)前補充鎂劑，可以提升新生兒機體內(nèi)血鎂濃度。和對照組相比，觀察組新生兒的腦神經(jīng)組織受損率顯著較低，組間數(shù)據(jù)存在顯著差異，P＜0.05。這在一定程度上證實，產(chǎn)前服用硫酸鎂，可以降低早產(chǎn)兒圍生期腦損傷發(fā)生率，對于改善遠期預(yù)后也有一定效果。

有文獻指出，鎂離子可以對整個腦組織和單一細胞產(chǎn)生緩解興奮性氨基酸引致的細胞周徑鈣超載程度，進而抑制神經(jīng)損傷后腦細胞凋亡數(shù)量。降低氧自由基以及NO生成量，緩解腦水腫。有國外報道指出，鎂離子具有保護神經(jīng)的效果，該物質(zhì)可通過加強大腦組織內(nèi)即刻早期基因以及晚期效應(yīng)基因，實現(xiàn)營養(yǎng)神經(jīng)的效果[2][3]。

鈣超載為引起神經(jīng)細胞發(fā)生毒性水腫的重要原因。鎂離子為鈣離子的拮抗劑，為多種酶類物質(zhì)重要激活劑和ATP酶輔助因子。其能夠全面抑制鈣離子內(nèi)部流動，緩解缺氧后血管收縮程度，全面改善腦部循環(huán)。由此可見，鎂離子在穩(wěn)定細胞代謝以及提升神經(jīng)肌肉信息傳遞中，發(fā)揮相當(dāng)重要的作用[4][5]。

鎂離子無法經(jīng)過發(fā)育完善的血腦屏障系統(tǒng)。但值得說明的是，當(dāng)處于缺血缺氧狀態(tài)時，血腦屏障系統(tǒng)的通透程度增加。由此可見，提升血清內(nèi)鎂離子水平，就可以增加腦部組織中鎂離子濃度，進而對腦部組織神經(jīng)起到保護效果。