吳利敏,林李淼,夏宣平,申蘇建,盧光榮,蔣益,薛戰雄
(溫州醫科大學附屬第二醫院 消化內科,浙江 溫州 325000)
腸氣囊腫癥1例報告
吳利敏,林李淼,夏宣平,申蘇建,盧光榮,蔣益,薛戰雄
(溫州醫科大學附屬第二醫院 消化內科,浙江 溫州 325000)
腸氣囊腫癥;腸壁囊樣積氣癥;診治
臨床上腸氣囊腫癥(pneumatosis cystoides intestinalis,PCI),亦稱腸壁囊樣積氣癥,是指分布于消化道黏膜下和(或)漿膜下多發性充滿氣體的囊腫。本病的確切發病率仍不明確,可發生于新生兒到老年人任何年齡組,可發生于消化道任何部位。因其臨床少見且表現缺乏特異性,易造成漏診和誤診。我院診治的1例PCI。現報道如下:

圖1 結腸鏡下所示Fig.1 Images of colonoscopy
患者 男,71歲,因大便次數增多3個月余就診。既往有冠心病、高血壓病史,長期服用波依定、拜阿司匹林片;2型糖尿病病史,長期服用達美康片、阿卡波糖片、二甲雙胍片;曾行腹腔鏡下膽囊切除術及混合痔手術。2012年曾行結腸鏡未提示明顯異常。體檢:腹軟,無壓痛及反跳痛,肝脾肋下未及,未及包塊,移動性濁音(-)。外院結腸鏡診斷克羅恩病。活檢病理:黏膜慢性炎。予艾迪莎顆粒口服治療后腹瀉緩解。3個月后本院復查結腸鏡:距肛緣約25.0~40.0 cm可見多發黏膜隆起性改變,呈集簇性改變,最大隆起性病變約1.0 cm×1.0 cm,局部隆起表面充血改變。隆起表面尚光滑,呈透明感,張力稍高。診斷結腸黏膜多發隆起氣囊腫?(圖1)。活檢病理:黏膜慢性炎伴息肉樣增生。超聲內鏡:腸壁呈5層結構,病灶處壁下可見明顯高回聲,呈帶狀分布,后方可見氣體樣聲影。診斷左半結腸PCI(圖2)。建議暫停服用阿卡波糖片并行氧療,因其臨床癥狀緩解,患者要求擇期復查結腸鏡并隨訪。

圖2 超聲內鏡下所示Fig.2 Image of ultrasonic endoscope
PCI是一種少見的消化道疾病,其病因和發病機制尚不清楚。病因可分為胃腸道疾病、肺部疾病、自身免疫性系統疾病、感染、醫源性因素、藥物誘導、器官移植相關和特發性[1]。其中特發性約占15.0%。發病機制有機械學說、細菌學說、肺源性學說、營養失調或化學反應學說等。新近發現服用α-葡糖苷酶抑制劑后可出現PCI[2]。但任何一種學說均不能解釋PCI發生的所有病理過程。
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R574
D
10.3969/j.issn.1007-1989.2017.10.024
1007-1989(2017)10-0109-02
2017-01-19
大多數PCI患者可無癥狀,或表現為非特異性消化道癥狀。文獻報道,約3.0%的病例可出現嚴重的并發癥包括腸梗阻、腸扭轉、張力性氣腹、腸套疊和腸穿孔[3]。繼發性PCI則有原發病的臨床表現。國內報道PCI誤診率高達64.2%,多數誤診為消化道穿孔、腸梗阻、結腸息肉[4]。其診斷主要依賴影像學和內鏡檢查。CT被認為是診斷PCI最有用的方法[5],其區分腔內氣體或黏膜下脂肪比X線更敏感。結腸鏡鏡下有形態改變的僅是黏膜下型PCI,其表現類似多發性息肉病或黏膜下腫瘤[6]。鑒別困難時可用活檢鉗深部咬取囊壁,如隆起物塌陷消失并見氣體冒出即可診斷本病。超聲內鏡是診斷黏膜下病變的有效手段。與國外文獻比較,國內大部分患者經結腸鏡檢查明確,少有CT檢查的報道,可能與近年來結腸鏡的普遍開展有關。但結腸鏡鏡下有形態改變的僅是黏膜下型,結合CT檢查,對漿膜下型的發現以及嚴重并發癥的評估有重要意義。
本例PCI患者因腹瀉就診,經結腸鏡和超聲內鏡檢查確診,其未服用阿卡波糖前的結腸鏡未提示異常,而服用該藥后結腸鏡檢查發現PCI,故不能除外藥物誘導的PCI。發生機制可能是腸腔內α-葡萄糖苷酶被抑制后糖類發酵產生氣體,加之糖尿病患者腸蠕動減弱,導致腸腔內壓力升高,產氣細菌侵襲破損的腸黏膜而形成囊腫[2]。治療方面,國外報道中止服用α-葡糖苷酶抑制劑是成功治療的關鍵[7-8]。癥狀明顯者采取內科保守治療,包括氧療、腸道休息和抗生素治療等。臨床懷疑腸缺血、腸梗阻、腸出血或腹膜炎時,應結合實驗室資料行緊急剖腹探查[3]。近年有臨床醫師嘗試內鏡下活檢鉗夾破囊壁排氣或注射針針刺排氣、內鏡下氬氣或激光治療等,但其安全性和遠期療效尚待進一步研究。
綜上所述,腸氣囊腫癥臨床少見且表現缺乏特異性,其診斷主要依賴影像學和內鏡檢查,易誤診為多發性息肉病、腸道腫瘤和胃腸道穿孔等。臨床醫師應加深對該病的認識,以便更合理地診治患者,避免不必要的外科手術。
(彭薇 編輯)