白血病患者雙眼先后發生視網膜中央動脈阻塞1例

吳阿萍，謝學軍，鞏固宇，駱肖靜

白血病患者雙眼先后發生視網膜中央動脈阻塞1例

吳阿萍1，謝學軍2，鞏固宇1，駱肖靜1

視網膜中央動脈阻塞；白血病

患者男，73歲，2016年9月18日因右眼突然視力下降9 d來我院就診。發病前無明顯誘因，無眼紅、畏光、流淚，否認外傷史。檢查：視力右眼無光感，左眼0.5；眼壓正常；雙眼房角開放；雙眼眼前節無明顯異常。右眼瞳孔直接對光反射消失，間接對光反射存在；眼底檢查見視網膜呈橘黃色，視盤水腫、邊界不清，黃斑區呈櫻桃紅，視網膜動脈變細，靜脈高度迂曲擴張，動靜脈管徑比1:3，視網膜動靜脈呈節段性血柱；后極部視網膜散在點狀、小片狀出血，顳上分支靜脈旁可見一較大的類圓形出血灶，中間白心。左眼眼底檢查可見視盤水腫、出血，邊界不清，黃斑中心凹光反射存在，后極部視網膜散在類圓形出血灶（圖1a，圖1b）。OCT:右眼黃斑區視網膜內層細胞性水腫，視盤水腫；左眼黃斑區視網膜內層未見明顯細胞性水腫，視盤周圍出血，視盤外各象限視網膜神經纖維層厚度正常（圖2a，圖2b）。FFA：右眼造影后期視盤呈邊界不清的強熒光，視網膜動脈遠端充盈缺損，管徑極細，靜脈逆行充盈，黃斑區大片低熒光。左眼視盤熒光增強，顳上及下方線狀出血遮蔽熒光（圖3a，圖 3b）。 全身檢查：血壓 138/79 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），輕度貧血貌，全身皮膚黏膜無出血，淋巴結未捫及腫大，肝脾肋下未觸及。既往史：患者2年前于外院診斷為慢性粒細胞性白血病，有輸血史，現口服達沙替尼50mg，日1次，靶向治療。否認高血壓、糖尿病、冠心病等慢性病史。血常規檢查：白細胞計數 10.14×109/L，紅細胞 3.02×1012/L，血紅蛋白 94 g/L，血小板計數105×109/L，中性粒細胞8.97×109/L，紅細胞壓積29.4%。根據患者的眼科相關檢查，此時患者右眼已經發生了視網膜中央動脈阻塞，而左眼眼底尚無明顯視網膜中央動脈阻塞表現。臨床診斷：（1）右眼視網膜中央動脈阻塞；（2）雙眼白血病眼底改變；（3）慢性粒細胞性白血病。入院后積極予以治療：吸氧，布林佐胺滴眼液降眼壓，維生素B1、維生素B12營養視神經，硝酸甘油舌下含服、復方樟柳堿注射液顳淺動脈旁皮下注射改善循環，中藥活血化瘀等。患者于入院治療20 d后出院。出院時視力右眼無光感，左眼0.5。

2016年11月23日，患者以“左眼視力下降伴脹痛1 d”再次就診，發病前無明顯誘因，無眼紅、畏光、流淚等癥狀。檢查：最佳矯正視力右眼無光感，左眼手動/眼前，雙眼前節未見明顯異常。雙眼瞳孔直接對光反射、間接對光反射均消失。眼底檢查：右眼與2016年9月時相比，視盤水腫吸收，邊界較清，黃斑區黃白色滲出，視網膜動靜脈管徑變細，管徑比1:1，顳上方視盤旁可見一較大的類圓形出血灶，中間白心，后極部出血明顯吸收，散在出血灶。左眼眼底可見視盤水腫，邊界不清，黃斑呈櫻桃紅，視網膜動靜脈呈節段性血柱，部分血管閉塞，靜脈高度迂曲擴張，動靜脈管徑比為1：2，視網膜后極部散在點狀、類圓形出血灶，中央未見明顯白心（圖4a，圖4b）。OCT：雙眼黃斑前膜；右眼黃斑區視網膜內可見大量點狀滲出，視盤外各象限視網膜神經纖維層厚度廣泛變薄；左眼黃斑區視網膜神經上皮層漿液性脫離，細胞性水腫，視盤水腫（圖5a，圖5b）。視野：右眼顳下視島，左眼鼻下方周邊暗點。血常規檢查：白細胞計數 6.62×109/L，紅細胞 3.43×1012/L，血紅蛋白 104g/L，血小板計數 189×109/L，中性粒細胞5.75×109/L，紅細胞壓積32.1%，乳酸脫氫酶227IU/L。顱、眼眶CT及心電圖未見明顯異常。臨床診斷：（1）雙眼視網膜中央動脈阻塞（右陳舊性）；（2）雙眼白血病眼底改變；（3）慢性粒細胞性白血病。入院后積極予以吸氧，營養視神經，改善循環，降眼壓，抗炎等治療；此外，中醫四診合參辨證為“氣虛血瘀證”，以補氣活血為治法，方用補陽還五湯加減。患者出院時視力：雙眼無光感。

討論

圖1 眼底彩照a.右眼視網膜呈橘黃色，視盤水腫，邊界不清，黃斑區呈櫻桃紅，視網膜動脈變細，靜脈高度迂曲擴張，動靜脈管徑比1:3，視網膜動靜脈呈節段性血柱。后極部視網膜散在點狀、小片狀出血，顳上分支靜脈旁可見一較大的類圓形出血灶，中間白心。b.左眼視盤水腫、出血，邊界不清，黃斑中心凹光反射存在，后極部視網膜散在類圓形出血灶。圖2 雙眼OCT a.右眼黃斑區視網膜內層細胞性水腫，視盤水腫；b.左眼黃斑區視網膜內層未見明顯細胞性水腫，視盤周圍出血，視盤外各象限視網膜神經纖維層厚度正常。圖3 雙眼FFA a1、a2：右眼造影后期視盤呈邊界不清的強熒光，視網膜動脈遠端充盈缺損，管徑極細，靜脈逆行充盈，黃斑區大片低熒光。b1、b2：左眼視盤熒光增強，顳上及下方線狀出血遮蔽熒光。

雖然，各種不同類型的白血病患者均可有眼底病變，但是一般多見于急性粒細胞性白血病[1]。眼底改變在白血病急性期約占70%，慢性期約占63%；早期改變為視網膜靜脈擴張、迂曲和充盈，其主要原因是由于白細胞的直接浸潤使血流遲緩，循環瘀滯，以及氧合作用不足而導致的靜脈管徑擴張充盈[2]；出血可呈火焰狀、圓點狀，多位于眼底周邊部，眼底出血與血紅蛋白及紅細胞壓積的降低有明顯關系[3]。典型的為Roth斑，即出血中央白心，與不成熟的白細胞成纖維蛋白的聚集及血小板聚集形成有關。視盤水腫輕重不等，為視盤局部細胞浸潤或顱內白血病浸潤引起顱內壓增高所致[4]。

圖4 眼底像a.右眼與2個月前相比，視盤水腫吸收，邊界較清，黃斑區黃白色滲出，視網膜動靜脈管徑變細，管徑比1:1，顳上方視盤旁可見一較大的類圓形出血灶，中間白心，后極部出血明顯吸收，散在出血灶。b.左眼眼底可見視盤水腫，邊界不清，黃斑呈櫻桃紅，視網膜動靜脈呈節段性血柱，部分血管閉塞，靜脈高度迂曲擴張，動靜脈管徑比為 1：2，視網膜后極部散在點狀、類圓形出血灶，中央未見明顯白心。圖5 OCT a.右眼黃斑前膜，黃斑區視網膜內可見大量點狀滲出，視盤外各象限視網膜神經纖維層厚度廣泛變薄；b.左眼黃斑區視網膜神經上皮層漿液性脫離，細胞性水腫，視盤水腫。

視網膜中央動脈阻塞（CRAO）多為單眼發病，雙眼受累者僅占1%~2%。其病因主要與炎癥、血栓形成、栓子脫落、動脈壁改變、血液流變學異常、功能性血管痙孿以及外部壓迫血管等因素有關，臨床上常為多因素綜合致病[5]。伴有高血壓、動脈硬化、糖尿病等全身疾病者，更容易突發CRAO，心腦血管、血流動力學異常均是導致CRAO的重要因素[6]。本例患者與多數患者單眼發生視網膜中央動脈阻塞不同，本例患者的眼底病變特點是：雙眼在38 d內先后發生CRAO，且伴有慢性粒細胞白血病和白血病性視網膜病變。本例患者無高血壓、糖尿病、心臟病等全身疾病，有明確的慢性粒細胞白血病病史，這可能是導致其雙眼先后發生CRAO的主要因素。對慢性粒細胞白血病患者發生雙眼視網膜中央動脈阻塞的病例在國內尚未見報道，而國外曾有兩例類似報道。其中一例慢性粒細胞性白血病患者經過干擾素治療后發生干擾素相關眼部并發癥，雙眼同時發生視網膜黃斑分支動脈阻塞，導致雙眼視力突然急劇下降，其原因可能是干擾素療法導致免疫復合物在視網膜血管沉積，白細胞浸潤，使視網膜缺血，毛細血管無灌注區形成和神經纖維壞死[7]。另一例慢性粒細胞性白血病患者的視網膜缺血表現與視網膜中央動脈阻塞相似，尸檢顯示毛霉菌對大腦和右側視神經鞘進行感染，因此作者認為在免疫抑制患者的急性視力喪失的鑒別診斷中應考慮真菌病[8]。由于此類病例文獻報道極少，因此對于這例患者雙眼發生視網膜中央動脈阻塞的真正原因還無法確定。

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[4] 葛堅.眼科學[M].北京:人民衛生出版社,2015:493.

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[6] 胡金寶.視網膜中央動脈阻塞的危險因素分析及相應防治措施的臨床研究[J].臨床眼科雜志，2016,24(5):451-454.

[7] Kiratli H,Irke? M.Presumed interferon-associated bilateralmacular arterial branch obstruction[J].Eye(Lond),2000,14(Pt 6):920-922.

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R774.1

B

1002-4379（2017）04-0274-03

10.13444/j.cnki.zgzyykzz.2017.04.018

1成都中醫藥大學，成都610075

2成都中醫藥大學附屬醫院，成都610075

謝學軍，E-mail：xxj8848@163.com