王步云,張美英
(1. 內蒙古科技大學包頭醫學院基礎醫學與法醫學院生化教研室,內蒙古 包頭 014040;2. 醫學技術學院微生物免疫教研室,內蒙古 包頭 014040)
Ⅱ型糖尿病患者血漿脂聯素、血糖、糖化血紅蛋白、血脂水平的相互關系探討
王步云1,張美英2
(1. 內蒙古科技大學包頭醫學院基礎醫學與法醫學院生化教研室,內蒙古 包頭 014040;2. 醫學技術學院微生物免疫教研室,內蒙古 包頭 014040)
目的觀察分析Ⅱ型糖尿病患者血漿脂聯素、血糖、糖化血紅蛋白、血脂水平之間的變化。方法選取2015年11月~2016年5月包頭市中心醫院和包醫二附院收治的Ⅱ型糖尿病患者100例作為研究對象,檢測空腹血糖(FPG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、脂聯素濃度,并探討其內在聯系。結果Ⅱ型糖尿病患者血漿脂聯素水平均低于正常對照組的血漿脂聯素水平(P<0.05),患者血清中FPG、TG、LDL-C、HbA1c水平均高于對照組(P<0.05)結論Ⅱ型糖尿病患者的血漿脂聯素濃度和空腹血糖(FPG)、總膽固醇(TC)、甘油三酯( TG) 、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、糖化血紅蛋白(HbA1c)存在著密切的聯系;而脂聯素則被認為是糖尿病發生和發展的重要指標之一。
Ⅱ型糖尿??;血漿脂聯素
脂聯素是由脂肪組織產生分泌的脂肪因子,是一種蛋白激素,具有抗肥胖、抗炎、增強胰島素敏感性、抑制動脈粥樣硬化形成等多種效應[1,2]。近些年來由于人們生活方式、飲食習慣的變化,Ⅱ型糖尿病的發病率明顯增加。隨著研究的深入,脂聯素作為脂肪因子的一種,在糖脂代謝中均發揮著不可替代的作用,因此,脂聯素也被看作是預測Ⅱ型糖尿病發展的主要指標之一[3]。本次研究以實際病例分析的方式,探討Ⅱ型糖尿病患者血漿脂聯素、空腹血糖、糖化血紅蛋白、血脂水平之間的關系,現整理如下。
選取2015年11月~2016年5月包頭市中心醫院和包醫二附院收治的Ⅱ型糖尿病患者100例作為研究對象,所有患者檢查均符合Ⅱ型糖尿病的診斷標準[4],包括男性患者43例,女性患者57例;平均年齡(61.4±10.5)歲,平均病程(6.4±1.9)年;排除急慢性炎癥疾病、其他內分泌疾病和心、腦、肝、腎疾病的患者。
所有參加研究的患者在標本采集前均停止降糖藥物12 h,于清晨空腹狀態下抽取肘靜脈血5 mL,并將其中的0.5 mL加入EDTA抗凝管內混勻,以作糖化血紅蛋白用,其余加入普通試管,2 h內血樣3000r/min離心10 min處理,并對血清進行分離,對血脂血糖進行檢測。脂聯素測定:本次研究所使用的方法為:ELISA(酶聯免疫吸附法),特異性97%,靈敏度2ng/mL,所使用的儀器為美國Bid-Rad公司生產的Bio-Plex多能液相芯片分析系統,嚴格遵守酶標試驗的要求執行各類操作。
FPG、糖化血紅蛋白以及血脂的測定:FPG采用葡萄糖氧化酶法進行檢測;TG借助酶法進行測定,HDL-C借助直接法進行檢測;糖化血紅蛋白采用比濁法進行檢測。研究對上述幾項指標檢測所使用的儀器均為全自動生化檢測儀。
采用x2檢驗,統計結果顯示,患者血漿脂聯素濃度均低于正常對照組(P<0.05),患者血清中FPG、TG、LDL-C、HbA1c水平均高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組間血清脂聯素及其他各項生化指標(x±s)
脂聯素是脂肪細胞特異性分泌的一種血漿激素蛋白,在脂肪組織中高度表達并進入血液循環,在血漿中有相對較高的濃度,具有抗炎、抗動脈粥樣硬化和增加胰島素敏感性的作用。血漿脂聯素水平則被認為是預測Ⅱ型糖尿病發生發展的主要因子;Ⅱ型糖尿病是具有明顯遺傳傾向的慢性病,病情進展緩慢,脂代謝紊亂常先于糖尿病發病前數年即已出現[5]。本文同時觀察了甘油三酯、低密度脂蛋白的水平,比較了在病例組以及非病例組中二者水平的差異,證實了它們在糖尿病發生發展中的作用。由于糖化血紅蛋白和FPG之間呈正相關,提示了糖化血紅蛋白能夠比較客觀的反應血糖控制情況。因此需要提到的一點是,脂聯素和糖化血紅蛋白與FPG的相互關系也提示了它與糖化血紅蛋白的關系。血糖控制效果良好時,血漿脂聯素的水平也相對較高[6],糖化血紅蛋白也相應降低;相反的,空腹血糖升高、糖化血紅蛋白升高,即血糖控制效果欠佳時脂聯素水平也會有相應的下降。再者,本次研究中對于脂聯素和血脂之間的聯系并未完全掌握。這提示了脂聯素在反應血糖關系上比血脂的敏感性更高,但也有可能是糖脂代謝的相互作用的影響所導致。
綜上所述,我們得出研究結論,Ⅱ型糖尿病患者的血漿脂聯素水平和空腹血糖之間存在著密切的聯系;而脂聯素則被認為是糖尿病發生和發展的重要指標之一。
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R587.1
B
ISSN.2095-8242.2017.059.11546.02
內蒙古自治區衛生和計劃生育委員會醫療衛生科研計劃項目(No.201302098)
本文編輯:王雨辰