邴兆偉
(青島市立醫院,山東 青島 266011)
·藥物與臨床·
應用利拉魯肽改善老年2型糖尿病患者血管內皮功能、胰島β細胞功能
邴兆偉
(青島市立醫院,山東 青島 266011)
目的對利拉魯肽改善老年2型糖尿病患者血管內皮功能、胰島β細胞功能進行探討。方法研究中納入了2015年11月~2017年4月于我院診治的老年2型糖尿病患者40例進行研究,將患者依據治療藥物不同分組為:對照組用二甲雙胍+格列吡嗪,觀察組用二甲雙胍+格列吡嗪+利拉魯肽;將患者各項臨床數據詳細整理后進行回顧性分析。結果觀察組治療后ET-1、NO、FMD這三項血管內皮功能指標以及FIns、HOMA-IR、HOMA-B這三項胰島β細胞功能指標顯著改善,與治療前、對照組治療后比較存在差異,P<0.05。結論為老年2型糖尿病患者基礎治療的同時予以利拉魯肽,對患者的血管內皮功能及胰島β細胞功能有著良好的改善作用。
利拉魯肽;老年2型糖尿??;血管內皮功能;胰島β細胞功能
2型糖尿病患者多因環境/遺傳等不良情況造成的非胰島素依賴糖尿病,有資料顯示:該種情況與人體胰島β細胞功能、血管內皮功能情況息息相關,2型糖尿病患者體內血管內皮細胞功能均呈紊亂狀態,其胰島β細胞功能均呈嚴重受損狀態,會對患者日常生活及生存質量造成很大的影響。故本次研究納入了我院近1年半來收治的老年2型糖尿病患者40例為對象,現將基本情況報道如下。
研究中納入對象為我院近1年半來收治的老年2型糖尿病患者40例,將患者依據治療藥物均分為:對照組中男女占比為11∶9;年齡為64~83歲,平均年齡為(75.39±5.14)歲。觀察組中男女占比為13∶7;年齡為62~85歲,平均年齡為(75.86±5.08)歲;患者基本資料比較無差異,P>0.05。
1.2.1 對照組
用藥二甲雙胍+格列吡嗪:選藥二甲雙胍緩釋片用法用量為:口服、0.25 g/次、2次/d,依據患者病情改善情況增加藥劑量,但需控制為1~1.5 g/d。格列吡嗪緩釋片用法用量為:口服、5 mg/次、3次/d,亦依據患者病情改善情況增加藥劑量,控制為10~30 mg/d;經此用藥3個月。
1.2.2 觀察組
用藥二甲雙胍+格列吡嗪+利拉魯肽:二甲雙胍+格列吡嗪用法用量與對照組相同;利拉魯肽治療時選藥利拉魯肽注射液:用法用量為:皮下注射、1.2 mg/次、1次/d;經此用藥3個月。
采用SPSS 20.0統計學軟件做數據分析,計量資料以(±s)表示,以t檢驗;計數資料以(%)表示,以x2檢驗;以P<0.05為差異有統計學意義。
治療前ET-1、NO、FMD比較無差異,P>0.05;觀察組治療后ET-1、NO、FMD變化優,與治療前、對照組治療后比較存在差異,P<0.05;見表1。
表1 患者治療前后ET-1、NO、FMD變化比較(±s)

表1 患者治療前后ET-1、NO、FMD變化比較(±s)
注:與治療前比較,aP<0.05;與治療前、對照組治療后比較,bP<0.05
組別n時間ET-1(ng·L-1)NO(umol·L-1)FMD(%)觀察組20治療前106.39±8.2348.57±3.653.05±0.11治療1個月84.63±7.15a60.34±4.27a3.29±0.15a治療3個月53.01±4.78ab68.59±5.17ab5.17±0.95ab治療前108.09±8.9148.41±3.783.04±0.12治療1個月96.87±7.4350.98±5.313.15±0.06治療3個月67.30±5.2658.42±6.943.45±0.38對照組20
治療前FIns、HOMA-IR、HOMA-B比較無差異,P>0.05;觀察組治療后FIns、HOMA-IR、HOMA-B變化優,與治療前、對照組治療后比較存在差異,P<0.05;見表2。
表2 患者治療前后FIns、HOMA-IR、HOMA-B變化比較(±s)

表2 患者治療前后FIns、HOMA-IR、HOMA-B變化比較(±s)
注:與治療前比較,aP<0.05;與治療前、對照組治療后比較,bP<0.05
組別n時間FIns(mIU/L)HOMA-IRHOMA-B觀察組20治療前7.39±0.984.58±0.4332.45±12.72治療1個月9.17±1.63a3.81±0.57a52.78±14.69a治療3個月10.19±1.60ab3.02±0.41ab60.17±15.45ab治療前7.50±0.954.48±0.3532.55±12.07治療1個月8.03±1.544.29±0.1140.35±13.73治療3個月9.64±1.584.07±0.3243.97±10.23對照組20
利拉魯肽為新型糖尿病治療藥物,屬胰高血糖素樣肽-1受體激動劑,患者用藥后可快速穩定血管內皮功能紊亂的情況,經此降低ET-1的水平,從而對患者FMD有著良好的改善;同時該藥可減少波動性高糖誘導細胞內活性氧簇生成,從而對內皮細胞凋亡比率、Caspase-3蛋白活化起到阻止的作用。本次研究中觀察組患者在基礎藥物治療的同時予以患者利拉魯肽,結果顯示:患者ET-1、NO、FMD、FIns、HOMA-IR、HOMA-B這六項指標均顯著改善,可見該藥物可充分改善血管內皮細胞氧化損傷的不良情況。
綜上所述,利拉魯肽可改善ET-1、NO、FMD、FIns、HOMA-IR、HOMA-B指標水平,并起到改善老年2型糖尿病患者血管內皮功能、胰島β細胞功能。
R587.1
B
ISSN.2095-8242.2017.059.11631.02
本文編輯:吳 衛