結(jié)腸癌組織中MCP-1與VEGF-C的表達(dá)及意義①

結(jié)腸癌組織中MCP-1與VEGF-C的表達(dá)及意義①

目的：探討單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)與血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子-C(VEGF-C)對(duì)結(jié)腸癌發(fā)生及發(fā)展的影響及臨床意義。方法：通過(guò)免疫組化方法測(cè)定60例結(jié)腸癌病理標(biāo)本中兩種因子的表達(dá)。結(jié)果：MCP-1在癌旁正常組織組陽(yáng)性表達(dá)率為21.7%，比結(jié)腸癌組顯著降低(P<0.05)。VEGF-C在癌旁正常組織組陽(yáng)性表達(dá)率為23.3%，比結(jié)腸癌組顯著降低(P<0.05)。二者同時(shí)與結(jié)腸癌的TNM分期聯(lián)系密切，與分化程度無(wú)關(guān)聯(lián)。結(jié)論： MCP-1、VEGF-C在結(jié)腸癌的病情發(fā)展中起著顯著作用，是促使癌腫浸潤(rùn)及轉(zhuǎn)移的重要因素，對(duì)于結(jié)腸癌的診療有明顯指導(dǎo)意義。

結(jié)腸癌;VEGF-C;MCP-1;病理分期;臨床分析

MCP-1作為趨化因子眾多亞家族中的成員之一，是起著關(guān)鍵作用的趨化因子，其表達(dá)程度與很多癌腫的演變、種植、擴(kuò)散及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)緊密相關(guān)。VEGF-C是一種血管通透性因子，可以強(qiáng)烈提高血管內(nèi)皮細(xì)胞的再生，增加微血管壁的通透能力，并能刺激淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞增生。已有研究[1]發(fā)現(xiàn)血清VEGF-C水平增加可直接導(dǎo)致食管鱗癌的預(yù)后不良。研究表明腫瘤組織過(guò)度表達(dá) MCP-1 引起的單核細(xì)胞浸潤(rùn)促進(jìn)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的表達(dá)并促進(jìn)腫瘤組織淋巴管上皮的增生、遷移和新的淋巴管形成, 促使腫瘤發(fā)生轉(zhuǎn)移[2,3]。本題主要探索MCP-1、VEGF-C在結(jié)腸癌發(fā)病及進(jìn)展過(guò)程中的作用及臨床意義。

1 材料和方法

1.1 實(shí)驗(yàn)標(biāo)本

選取佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院2015-03～2016-03行結(jié)腸癌切除手術(shù)后經(jīng)病理學(xué)確診為結(jié)腸癌的實(shí)驗(yàn)標(biāo)本60例，年齡25～75歲，平均53.61歲。根據(jù)美國(guó)抗癌聯(lián)合委員會(huì)(AJCC)/國(guó)際抗癌聯(lián)盟(UICC)結(jié)直腸癌TNM分期系統(tǒng)(第七版)，其中Ⅰ～Ⅱ期24例，Ⅲ～Ⅳ 期36例。高分化腺癌38例，中低分化腺癌22例。選取60例距癌腫遠(yuǎn)端切緣>5cm并經(jīng)病理學(xué)確定為斷端無(wú)癌腫的結(jié)腸組織，即癌旁正常組織，作為對(duì)照組。

1.2 試劑

MCP-1、VEGF-C抗體為兔多克隆抗體，工作濃度為1:100，購(gòu)自Abcam公司；S……