洪 燦,劉素君
(南華大學附屬第一醫(yī)院,湖南 衡陽 421001)
經(jīng)胸超聲心動圖在監(jiān)測急性肺栓塞動態(tài)演變中的應用①
洪 燦,劉素君
(南華大學附屬第一醫(yī)院,湖南 衡陽 421001)
目的:探討經(jīng)胸超聲心動圖(TTE)在診斷急性肺栓塞(APE)以及APE溶栓治療療效評估中的應用價值。方法:回顧性分析18例確診APE并經(jīng)溶栓治療好轉(zhuǎn)患者栓塞前、栓塞后及溶栓后TTE的變化。結(jié)果:與APE發(fā)生前相比,發(fā)生APE時,患者右室增大,肺動脈收縮壓升高,右室Tei指數(shù)增大(P<0.05),三尖瓣出現(xiàn)反流。經(jīng)溶栓之后右心較前縮小,肺動脈收縮壓下降,右室Tei指數(shù)下降,三尖瓣反流減少或消失。結(jié)論:TTE是監(jiān)測APE動態(tài)演變不可替代的檢查方法。對于存在APE強誘發(fā)因素的患者應常規(guī)行TTE檢查,TTE在APE的診斷以及確診APE患者溶栓后療效評估和隨訪中,也起到不可替代的重要作用。
經(jīng)胸超聲心動圖;急性肺栓塞;診斷;療效評估
急性肺栓塞(acute pulmonary embolism,APE)在過去被認為是一種少見的疾病,但隨著臨床診療技術(shù)水平的提高,越來越多的研究報道該病患病率并不很低。APE作為危重急癥疾病之一,由于臨床表現(xiàn)缺乏典型特征,大約1/3的患者容易被誤診或延診[1],尋找一種早期診斷并動態(tài)監(jiān)測APE演變過程的檢查方法對于患者的臨床轉(zhuǎn)歸尤為重要。對此我們回顧性分析了2011-01~2016-05在我院住院期間18例突發(fā)APE并經(jīng)治療好轉(zhuǎn)患者發(fā)病前、發(fā)病3h內(nèi)及溶栓治療后1周、1月的經(jīng)胸超聲心動圖(Transthoraic Echocardiography, TTE)的動態(tài)變化,旨在初步探討TTE在APE診療工作中的臨床應用前景。
1.1 研究對象
回顧性分析2011-01~2016-05在我院住院期間18例突發(fā)APE并經(jīng)治療好轉(zhuǎn)患者的TTE圖像,其中男13例,女15例,年齡25~75歲(平均50±25)歲,其中下肢深靜脈血栓3例,足月臨產(chǎn)2例,骨折5例,各種手術(shù)后6例,高血壓1例,右房血栓1例,均經(jīng)CT肺動脈血管造影確診并行溶栓治療。
1.2 儀器及方法
應用Philips iE Elite型彩色多普勒超聲診斷儀,經(jīng)胸心臟探頭S5-2,探頭頻率2~5MHz。所有患者均在APE發(fā)生前、發(fā)生3h內(nèi)、溶栓治療后1周及1月行經(jīng)TTE檢查并測量以下二維及多普勒參數(shù):(1)心尖四腔心切面測量:右室舒張末期橫徑(RV),左室舒張末期橫徑(LV),右房橫徑(RA),左房橫徑(LA),右室前壁厚度(RVWT),右室前壁運動幅度(RVWM)。(2)心底大動脈短軸切面測量:肺動脈主干內(nèi)徑(PAD),肺動脈左、右分支內(nèi)徑(RPAD、LPAD)。(3)彩色多普勒:三尖瓣反流壓差(TRPG),三尖瓣及肺動脈反流程度(TR),肺動脈前向血流峰值流速(PAV)。(4)組織多普勒:心尖四腔心切面,獲取三尖瓣瓣環(huán)組織運動頻譜,得出右室Tei指數(shù)=(ICT+IRT)/ET。計算以下指標:RV/LV,RA/LA,TRPG加上右房壓力估測肺動脈收縮壓力(PASP)。
1.3 統(tǒng)計學方法
采用SPSS19.0軟件進行分析,計量參數(shù)用均數(shù)±標準差表示,組間比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
發(fā)生APE前,TTE除檢出1例右心房內(nèi)條帶狀異常回聲外,其余17例患者心臟相關(guān)參數(shù)均在正常范圍。發(fā)生APE時(3h內(nèi)),TTE直接發(fā)現(xiàn)在肺動脈主干栓子1例(5.6%,1/18),呈中低回聲,大小約17x8mm,彩色多普勒顯示肺動脈主干局部血流充盈缺損。17例(94.4%,17/18)出現(xiàn)不同程度的RV/LV橫徑比值增大(與APE發(fā)生前組及溶栓后1月組相比結(jié)果有統(tǒng)計學意義,P<0.05,見表1),14例(77.8%,14/18)出現(xiàn)肺動脈主干及其分支內(nèi)徑增寬,三尖瓣出現(xiàn)反流18例(100%,18/18)(其中大量反流8例,中-大量反流7例,中量反流2例,少量反流1例),10例(55.6%,10/18)出現(xiàn)右室前壁運動幅度減低,17例(94.4%,17/18)出現(xiàn)肺動脈收縮壓明顯增高(與APE發(fā)生前組及溶栓后1月組相比結(jié)果有統(tǒng)計學意義,P<0.05,見表1),16例(88.9%,16/18)出現(xiàn)Tei指數(shù)增大(與APE發(fā)生前組及溶栓后1月組相比結(jié)果有統(tǒng)計學意義,P<0.05,見表1)。

表1 APE發(fā)生前、發(fā)生時、溶栓治療后各參數(shù)比較
注:與APE發(fā)生前及溶栓后1月比較,P<0.05。
APE是右心系統(tǒng)中的栓子脫落,引起急性的肺動脈及分支栓塞,造成肺循環(huán)和呼吸系統(tǒng)功能障礙,其臨床癥狀是突然發(fā)作的呼吸困難、劇烈胸痛、發(fā)熱、咯血等,但這些癥狀和體征均缺乏特異性。TTE檢查可以對于有類似癥狀的其他疾病進行排除,如主動脈夾層,心肌梗死,心包填塞等。2014年歐洲心臟學會急性肺栓塞診斷治療指南[2]指出了明確的強誘發(fā)因素:下肢骨折,近3月因心衰住院,髖關(guān)節(jié)或膝關(guān)節(jié)置換術(shù),嚴重創(chuàng)傷,既往靜脈栓塞病史等。本組病例有83.3%有上述強誘發(fā)因素之一,提示對于存在APE強誘發(fā)因素的患者應常規(guī)行TTE檢查,并采取一些積極的預防措施,以預防APE的發(fā)生。
APE的診斷金標準是肺動脈血管造影(CTPA),但是CTPA是一種有創(chuàng)檢查方法且費用較高,不能對血流動力學指標的進行直觀、動態(tài)地觀察,X射線積累輻射量對患者存在潛在危害[3],不宜進行實時監(jiān)測APE。其他一些檢查方法如胸片、心電圖等雖然簡單方便,但是敏感性及特異性不如TTE;D-二聚體檢測方法敏感性較高,但需排除應激、炎癥、腫瘤等亦能引起其升高的情況。TTE診斷APE的主要表現(xiàn)有以下兩方面[4]:(1)直接征象:直接檢出主肺動脈及其左右分支內(nèi)的血栓。本研究組有1例APE發(fā)生前肺動脈主干及左右分支內(nèi)徑均正常,管腔內(nèi)未見明顯異常回聲,發(fā)生APE時直接在主肺動脈內(nèi)檢出血栓回聲。(2)間接征象:可通過評價右心系統(tǒng)各項結(jié)構(gòu)與功能參數(shù)(如右房室腔大小、右室前壁運動幅度以及估測肺動脈壓力等)的變化間接診斷APE。肺栓塞主要病理生理改變是栓子堵塞肺動脈,造成機械性肺毛細血管前動脈高壓,肺循環(huán)阻力增高,肺動脈壓力增高,右室負荷壓力增高,右心系統(tǒng)擴張,甚至可引起右心衰竭[3]。本研究觀察結(jié)果發(fā)現(xiàn)APE發(fā)生后,右室大小、三尖瓣反流程度、估測肺動脈收縮壓力、右室Tei指數(shù)都較APE發(fā)生前增大或增高,右室壁運動幅度減弱。經(jīng)溶栓治療后上訴指標都下降,右室壁運動幅度較治療前增強,證明APE發(fā)生后右心形態(tài)學、右心室壁運動、肺動脈壓力以及舒張功能都存在不同程度的變化,經(jīng)治療后,上述變化都有不同程度的恢復。TTE是監(jiān)測這一動態(tài)變化的首選檢查方法,具有方便有效、無創(chuàng)性等優(yōu)點。
本組有1例患者在APE發(fā)生前行經(jīng)TTE檢查發(fā)現(xiàn)有右心房壁附著條內(nèi)條帶狀實性回聲,活動度大,筆者超聲報告提示右心房內(nèi)活動性血栓形成可能,建議密切隨訪復查。患者第二天早晨自訴較前日有輕度的呼吸困難,肺部聽診出現(xiàn)濕啰音,再次行TTE檢查,發(fā)現(xiàn)右心房條帶狀活動性血栓消失,發(fā)生APE前、后經(jīng)TTE檢查各項數(shù)據(jù)無明顯變化,結(jié)合CTPA結(jié)果分析,由于其肺栓塞部位位于肺段,沒有造成明顯的肺動脈高壓,加上栓塞的時間較短,因此患者的超聲心動圖表現(xiàn)變化不明顯。所以,本文作者建議,TTE正常者,如有指南指出的誘發(fā)因素,出現(xiàn)突發(fā)呼吸困難、劇烈胸痛、咯血、發(fā)熱等相關(guān)癥狀,也不能排除APE可能。
綜上所述,TTE在早期診斷APE方面具有及時、敏感、無創(chuàng)等優(yōu)點,提示對于有高誘發(fā)APE因素的患者應常規(guī)行TTE檢查。TTE在APE的診斷以及確診APE患者溶栓后療效的評估和隨訪中,也起到不可替代的重要作用。
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洪燦(1984~)男,湖南衡陽人,碩士,主治醫(yī)師。
R563.5
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1008-0104(2017)05-0036-02
2017-04-18)