鐘紅元 李帆
·論著·
早期亞低溫治療對心肺復蘇后患者預后的影響
鐘紅元 李帆
目的探討早期亞低溫治療對心肺復蘇后患者預后效果的影響。方法選取急診搶救治療的心搏驟停經心肺復蘇恢復自主循環的患者127例進行回顧性分析,其中66例患者采取常規治療措施(常規組),61例自主循環恢復后采取亞低溫治療(亞低溫組)。觀察2組患者心肺復蘇后、治療12 h、治療24 h局部腹組織氧飽和(rSO2)水平,觀察心肺復蘇后、治療72 h序貫器官衰竭估評評分(SOFA)、格拉斯哥昏迷評分(GCS)和急性生理與慢性健康評分(APACHEⅡ)的變化,觀察2組患者心肺復蘇后血乳酸水平、12 h乳酸清除率、24 h乳酸清除率。同時對患者預后進行評價。結果治療12 h、24 h后,亞低溫組患者的局部腦組織中rSO2水平均顯著的高于常規組(Plt;0.05);心肺復蘇后,2組患者的SOFA、GCS評分、APACHEⅡ評分比較差異無統計學意義(Pgt;0.05); 72 h后,亞低溫組患者的GCS評分顯著高于常規組(Plt;0.05),亞低溫組患者的SOFA、APACHEⅡ評分顯著低于常規組(Plt;0.05);心肺復蘇后,2組患者的血乳酸水平比較差異無統計學意義(Pgt;0.05);亞低溫組患者12 h乳酸清除率、24 h乳酸清除率顯著高于常規組(Plt;0.05);亞低溫組患者的預后良好率為68.85%顯著高于常規組患者的50.00%(Plt;0.05)。結論早期亞低溫治療對心肺復蘇后患者預后具有積極作用,可以提高患者預后良好率。
亞低溫;心肺復蘇;預后
多種原因造成的心肌細胞舒張和收縮運動突然停止即為心臟驟停,進而心、腦、腎等器官會發生嚴重的缺血、缺氧,如果搶救不及時,患者會在短時間內死亡[1]。心肺復蘇可以保護心臟驟停患者的腦細胞,促進腦細胞恢復并防止腦細胞損傷[2]。亞低溫治療已經廣泛應用于各種腦血管疾病的治療中,對患者的腦保護效果得到了大家的肯定。但是,由于實施心肺復蘇后患者通常會出現各種器官功能損害類的臨床表現,如凝血功能障礙、肝腎功能受損、心率失常等,很多人對于早期亞低溫治療于心肺復蘇后患者的預后效果仍抱有消極的態度[3,4]。為進一步探究早期亞低溫治療對心肺復蘇后患者預后的影響,本研究對我院急診搶救治療的心搏驟停經心肺復蘇恢復自主循環的患者137例進行回顧性分析,為臨床提供理論依據。
1.1 一般資料 選取2011年1月至2015年12月我院急診搶救治療的心搏驟停經心肺復蘇恢復自主循環患者127例進行回顧性分析,其中66例患者采取常規治療措施(常規組),61例自主循環恢復后采取亞低溫治療(亞低溫組)。常規組中,男40例,女26例;年齡33~69歲,平均年齡(47.3±9.4)歲;格拉斯哥昏迷評分(GCS)(3.78±0.57)分;心搏驟停至恢復自主循環時間(13.7±5.2)min。亞低溫組中,男38例,女23例;年齡31~69歲,平均年齡(46.2±11.9)歲;GCS評分(3.64±0.44)分;心搏驟停至恢復自主循環時間(14.1±7.2)min。2組患者上述指標比較差異均無統計學意義(Pgt;0.05)。
1.2 納入與排除標準
1.2.1 納入標準:①患者心搏驟停,經心肺復蘇恢復自主循環;②患者行機械通氣和氣管插管,GCS評分3~5分;③患者自助循環恢復后持續昏迷狀態。
1.2.2 排除標準:①全身衰竭的患者;②體溫過低的患者;③非心源性心搏驟停性昏迷(顱腦外傷、腦血管疾病、藥物過敏、惡性腫瘤等)。
1.3 治療方法 心肺復蘇:給予常規復蘇藥物、糾正電解質失衡、糾正酸堿失衡、鎮靜、降低顱內壓、抗驚厥治療,實施標準胸外按壓、呼吸機輔助呼吸、氣管插管、除顫等。常規組:患者接受常規的心肺復蘇治療,自主循環恢復。亞低溫組:患者接受常規的心肺復蘇治療且自主循環恢復后,用電腦降溫毯、冰帽等進行全身降溫,待中心體溫降至33℃后維持1 d,降溫結束后以0.5℃的速率使體溫恢復至正常。
1.4 觀察指標 對比2組患者的局部腦組織氧飽和(rSO2)的水平變化情況;對比2組自主循環恢復后、治療72 h后的序貫器官衰竭估計評分(SOFA)、GCS評分、急性生理與慢性健康評分(APACHE Ⅱ)的變化;對比2組患者心肺復蘇后的血乳酸水平、12 h乳酸清除率、24 h乳酸清除率。患者的預后評價采用格拉斯哥預后評分(GOS)[5]:5級:恢復良好,恢復正常生活,盡管有輕度缺陷;4級:輕度殘疾,殘疾但可獨立生活;能在保護下工作;3級;重度殘疾,清醒、殘疾,日常生活需要照料;2級:植物生存,僅有最小反應(如隨著睡眠/清醒周期,眼睛能睜開);1級:死亡。5級+4級為預后良好。

2.1 2組患者rSO2水平變化 治療12、24 h后,亞低溫組患者的局部腦組織中rSO2水平均顯著高于常規組(Plt;0.05)。見表1。


組別心肺復蘇后治療12h治療24h亞低溫組(n=61)56.39±1.1871.04±1.2971.53±1.34常規組(n=66) 56.64±1.2066.48±1.3567.52±1.31t值1.18214.49812.264P值0.271lt;0.001lt;0.001
2.2 2組患者SOFA、GCS評分、APACHEⅡ評分變化 心肺復蘇后,2組患者的SOFA、GCS評分、APACHEⅡ評分差異無統計學意義(Pgt;0.05); 72 h后,亞低溫組患者的GCS評分顯著高于常規組(Plt;0.05),亞低溫組患者的SOFA、APACHEⅡ評分顯著低于常規組(Plt;0.05)。見表2。

表2 2組患者SOFA、GCS評分、APACHEⅡ評分變化 分,
2.3 2組患者血乳酸水平變化 心肺復蘇后,2組患者的血乳酸水平差異無統計學意義(Pgt;0.05);亞低溫組患者12、24 h乳酸清除率顯著高于常規組(Plt;0.05)。見表3。


組別心肺復蘇后血乳酸水平(mmol/L)12h乳酸清除率(%)24h乳酸清除率(%)亞低溫組(n=61)9.48±3.7236.80±4.1049.82±4.40常規組(n=66) 9.20±4.1533.15±4.3743.30±4.79t值0.6134.2966.841P值0.552lt;0.001lt;0.001
2.4 2組患者預后比較 亞低溫組患者的預后良好率為68.85%顯著高于常規組患者的50.00%,差異有統計學意義(Plt;0.05)。見表4。

表4 2組患者預后比較 例(%)
隨著醫學技術的不斷進步與發展,心肺復蘇能夠成功降低心臟呼吸驟停后的病死率[6]。心肺復蘇實施過程中,患者各個器官的病理生理均會發生改變,呼吸、心跳驟停患者會逐漸恢復自主循環,但是通常多數患者會出現嚴重的后遺癥[7]。心肺復蘇患者的病死率之所以很高,是因為呼吸、心跳驟停會造成全身各組織缺血、缺氧,進而線粒體氧化磷酸化受阻,全身有效ATP含量減少,各器官功能障礙,甚至出現各種炎性反應[8]。心肺復蘇后自主循環恢復,各器官組織釋放大量的炎性因子和自由基;腸道黏膜屏障作用喪失,腸道內的細菌、毒素侵入血液,出現膿毒癥。因此,由心臟受損并發為肺、腸、肝臟、腎臟等器官的損傷,心臟及各臟器功能障礙。心肺復蘇后永久性的腦損傷患者占自主循環恢復患者的30%左右[9]。
早期亞低溫治療對于實施心肺復蘇的患者具有較好的效果。首先,亞低溫治療能夠降低各種炎性因子的產生,包括IL-1、IL-6、IL-8、ICAM-1等,炎性因子減少從根本上減少了各種炎性反應的發生[10,11]。亞低溫治療可以改善離子泵的功能、減少自由基釋放。心肺復蘇后,亞低溫治療通過各種機制使各種炎性因子和自由基減少,減輕了自主循環恢復后的再灌注損傷,避免細胞損傷甚至凋亡[12]。亞低溫治療使患者全身體溫降至正常水平以下,基礎代謝率降低。腦組織基礎代謝會以6%/℃的速率降低,是全身對缺血缺氧最敏感的器官[13]。亞低溫治療使全身各組織對葡萄糖、ATP消耗減少,增加其有效利用率,從而有效改善腦組織對缺血缺氧的耐受性,避免大腦損傷。另外,亞低溫治療還可通過抑制水通道蛋白4的表達,降低血管通透性,維持血腦屏障的完整性,從而降低顱內壓、減少腦水腫、改善腦及神經功能預后[14,15]。
為了進一步探究早期亞低溫治療對心肺復蘇后患者預后的影響,本研究對我院急診搶救治療的心搏驟停經心肺復蘇恢復自主循環的患者137例進行了回顧性分析。研究結果顯示,治療12、24 h后,亞低溫組患者的局部腦組織中rSO2水平均顯著高于常規組(Plt;0.05);心肺復蘇后,2組患者的SOFA、GCS評分、APACHEⅡ評分差異無統計學意義(Pgt;0.05);72 h 后,亞低溫組患者的GCS評分顯著的高于常規組,亞低溫組患者的SOFA、APACHEⅡ評分顯著的低于常規組(Plt;0.05);心肺復蘇后,2組患者的血乳酸水平差異無統計學意義(Pgt;0.05);亞低溫組患者12、24 h乳酸清除率顯著的高于常規組;亞低溫組患者的預后良好率68.85%顯著高于常規組患者的50.00%(Plt;0.05)。早期亞低溫治療使腦基礎代謝降低、全身組織細胞耗氧量減少,從而乳酸堆積減少。本研究證實心肺復蘇后亞低溫治療對于腦組織及全身器官的保護作用,具有較好的預后效果。國內外臨床工作者可以作為參考,將亞低溫治療廣泛應用于心肺復蘇后,改善患者預后。本文樣本量少,且為涉及在不同時間點實施亞低溫治療的效果比較,國內外研究也較少。因此,亞低溫治療還存在很多亟待解決的問題,研究技術和手段需要更加成熟,因此仍需作進一步的深入研究。
早期亞低溫治療對心肺復蘇后患者預后具有積極作用,可以提高患者預后良好率,可在臨床上進一步推廣應用。
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10.3969/j.issn.1002-7386.2017.22.012
514100 廣東省蕉嶺縣人民醫院
R 605.97
A
1002-7386(2017)22-3412-03
2017-06-12)