慢性心衰大鼠心肌細(xì)胞內(nèi)雷尼丁受體及其調(diào)節(jié)蛋白Calstabin2表達(dá)異常的研究

劉明明，牛治鑫，周永忠，胡淑婷

·論 著·

慢性心衰大鼠心肌細(xì)胞內(nèi)雷尼丁受體及其調(diào)節(jié)蛋白Calstabin2表達(dá)異常的研究

劉明明，牛治鑫，周永忠，胡淑婷

目的研究慢性心衰大鼠心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)雷尼丁受體及其調(diào)節(jié)蛋白FK506結(jié)合蛋白(Calstabin2)的異常表達(dá)。方法雄性SD大鼠25只，按照3∶2的比例隨機(jī)分為心衰組(15只)和假手術(shù)組(10只)，運(yùn)用激光掃描共聚焦顯微鏡、Western-blot等方法研究2組大鼠心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)內(nèi)鈣容量及鈣釋放通道雷尼丁受體(RyR2)和其調(diào)節(jié)蛋白Calstabin2表達(dá)的變化。結(jié)果慢性心衰大鼠心功能LVEDP(8.91±2.16)mmHg、dp/dtmax(2 250.19±172.44)mmHg/s，顯著低于假手術(shù)組大鼠心功能LVEDP(4.17±1.15)mmHg、dp/dtmax(4 822.54±221.62)mmHg/s(Plt;0.05)；慢性心衰大鼠心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)內(nèi)鈣容量ΔF/F0=25.3±2.8，顯著低于假手術(shù)組大鼠肌漿網(wǎng)內(nèi)鈣容量ΔF/F0=47.8±3.5(Plt;0.05)；慢性心衰大鼠心肌細(xì)胞內(nèi)Calstabin2的表達(dá)較對照組下調(diào)。結(jié)論Calstabin2的表達(dá)下調(diào)所致RyR2穩(wěn)定性下降是導(dǎo)致心衰的原因之一。

心力衰竭；肌漿網(wǎng)；雷尼丁受體；FK506結(jié)合蛋白

近年來，心血管疾病逐漸威脅到人類的健康，在致死性疾病中居于首位。心力衰竭是所有心臟疾病發(fā)展的終末階段，病理生理學(xué)特點(diǎn)為心輸出量降低，重要臟器組織灌注不足，體循環(huán)或肺循環(huán)充血[1]。各種導(dǎo)致心衰的原因中，心室肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子通道狀態(tài)以及調(diào)控鈣離子通道的蛋白異常是其發(fā)病的主要原因之一[2]。本實(shí)驗(yàn)以大鼠慢性心衰模型作為研究對象，通過激光掃描共聚焦顯微鏡和免疫印跡等技術(shù)對慢性心衰的發(fā)病機(jī)制進(jìn)行討論和研究。

1 材料與方法

1.1 材料：選用標(biāo)準(zhǔn)雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠25只，體質(zhì)量200～250 g，按照3∶2的比例隨機(jī)分為心衰組即心梗手術(shù)組(n=15)和假手術(shù)組(n=10)?！?br>