淺論合并右束支阻滯的急性前壁心梗患者的臨床特點(diǎn)和預(yù)后

王繼偉

（云南省大理州人民醫(yī)院心內(nèi)科 云南 大理 671000）

淺論合并右束支阻滯的急性前壁心梗患者的臨床特點(diǎn)和預(yù)后

王繼偉

（云南省大理州人民醫(yī)院心內(nèi)科 云南 大理 671000）

目的：探討合并右束支阻滯的急性前壁心肌梗死患者的臨床特點(diǎn)和預(yù)后。方法：將2013年4月～2015年6月期間我院收治的40例非急性前壁心肌梗死患者與40例合并右束支阻滯的急性前壁心肌梗死患者作為本次研究的對象。我們將40例非急性前壁心肌梗死患者設(shè)為參照組，將40例合并右束支阻滯的急性前壁心肌梗死患者設(shè)為研究組。對兩組患者均進(jìn)行心電圖檢查、心肌酶檢測、超聲檢查，同時(shí)對其進(jìn)行溶栓、擴(kuò)張血管、吸氧等對癥治療，然后比較兩組患者肌酸激酶（CK）的峰值、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的峰值、心功能的分級、發(fā)生心律失常和心臟驟停的幾率及其病死率，總結(jié)合并右束支阻滯的急性前壁心肌梗死患者的臨床特點(diǎn)和預(yù)后。結(jié)果：（1）兩組患者CK的峰值和CK-MB的峰值相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。（2）研究組患者發(fā)生心律失常和心臟驟停的幾率及其病死率均明顯高于參照組患者，研究組患者心功能分級≥2級的患者明顯多于參照組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論：合并右束支阻滯的急性前壁心肌梗死患者其CK的峰值和CK-MB的峰值相對較高，其心臟功能受損嚴(yán)重，其并發(fā)癥的發(fā)生率和死亡率較高，且其預(yù)后較差。

合并右束支阻滯；急性前壁心肌梗死；患者；臨床特點(diǎn)；預(yù)后情況

急性心肌梗死是臨床上常見的心血管疾病。該病的發(fā)生主要與患者存在冠狀動脈粥樣硬化、長期酗酒、過度勞累、情緒激動、暴飲暴食、便秘及受到寒冷刺激等因素有關(guān)[1]。急性前壁心肌梗死是急性心肌梗死的一種，是指梗死的部位發(fā)生在患者心肌前壁或前間壁的心肌梗死。右束支阻滯是急性前壁心肌梗死患者常見的并發(fā)癥之一，也是導(dǎo)致其死亡的重要原因。合并右束支阻滯的急性前壁心肌梗死患者的臨床癥狀主要為心率失常、心臟驟停、意識模糊及出現(xiàn)劇烈而持久的胸骨后疼痛，有時(shí)疼痛部位甚至可轉(zhuǎn)移至其胃部。為了探討合并右束支阻滯的急性前壁心肌梗死患者的臨床特點(diǎn)和預(yù)后，我們對2013年4月～2015年6月期間我院收治的40例非急性前壁心肌梗死患者與40例合并右束支阻滯的急性前壁心肌梗死患者的臨床資料進(jìn)行回顧性研究。現(xiàn)介紹如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2013年4月～2015年6月期間我院收治的40例非急性前壁心肌梗死患者與40例合并右束支阻滯的急性前壁心肌梗死患者作為本次研究的對象。這80例患者的病情均符合臨床上規(guī)定的急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)。在這80例患者中，排除在檢查前使用過洋地黃進(jìn)行治療的患者，排除患有先天性心臟病的患者，排除存在乳頭肌斷裂、室間隔缺損的患者，排除患有擴(kuò)張型心肌病的患者，排除存在嚴(yán)重臟器損傷及患有惡性腫瘤的患者。其中40例合并右束支阻滯的急性前壁心肌梗死患者均存在不同程度的胸痛癥狀，且其CK的峰值均超過了正常值的3倍以上[2]。我們將40例非急性前壁心肌梗死患者設(shè)為參照組，將40例合并右束支阻滯的急性前壁心肌梗死患者設(shè)為研究組。在參照組中，男女患者的比例為24：16，其年區(qū)間為50～88歲，平均年齡為（70.3±12.6）歲。在研究組中，男女患者的比例為25：15，其年區(qū)間為53～87歲，平均年齡為（71.1±11.8）歲。兩組患者的性別、年齡等一般資料相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），可進(jìn)行比較。

1.2 方法 （1）對兩組患者均進(jìn)行心電圖檢查，檢查其是否存在竇性心律、QRS波群的形態(tài)及其心電圖ST段Ⅱ、ST段Ⅲ、aVF、V5、V6的水平壓，連續(xù)檢查1周。（2）對兩組患者均進(jìn)行心肌酶（包括CK和CK-MB）檢測，每4小時(shí)測一次。同時(shí)，在患者發(fā)病的12～24小時(shí)內(nèi)，持續(xù)對其心肌肌鈣蛋白的水平進(jìn)行檢測，直至其心肌肌鈣蛋白的水平恢復(fù)正常。（3）對兩組患者均進(jìn)行超聲檢查，檢查其心臟各個(gè)房室的大小、心室的收縮功能和舒張功能及其心臟瓣膜的結(jié)構(gòu)。（4）對兩組患者均進(jìn)行溶栓、擴(kuò)張血管、吸氧等對癥治療。進(jìn)行溶栓治療的方法是：將150萬單位的尿激酶溶于100ml的生理鹽水中對患者進(jìn)行靜脈滴注，要在1h內(nèi)滴注完畢，每天用藥1次。同時(shí)指導(dǎo)并協(xié)助患者進(jìn)行低流量持續(xù)吸氧，并為其靜脈滴注硝酸甘油（滴速為15～20滴/min），以達(dá)到擴(kuò)張其血管的目的。

1.3 觀察指標(biāo) （1）觀察并記錄兩組患者CK的峰值和CK-MB的峰值。（2）觀察并記錄兩組患者發(fā)生心律失常和心臟驟停的幾率。（3）觀察并記錄兩組患者心功能分級的情況。我們將兩組患者的心功能分為1級、2級、3級和4級四個(gè)等級，其中1級表示患者患有心臟病但其進(jìn)行體力活動不受限制，一般不會出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難、心絞痛等癥狀；4級表示患者不能從事任何體力活動，其在休息時(shí)亦有心衰的癥狀，在進(jìn)行體力活動后癥狀會加重。（4）觀察并記錄兩組患者的病死率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 用SPSS17.0軟件對本研究中的所有數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用（%）表示，用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05時(shí)，表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者CK的峰值和CK-MB峰值的比較 研究組患者CK的平均峰值為（1439±860）U/L，CK-MB的平均峰值為（230±145）U/L。參照組患者CK的平均峰值為（920±610）U/L，CK-MB的平均峰值為（112±56）U/L。二者相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 兩組患者心功能分級的比較 研究組患者心功能分級≥2級的患者有28例，占70%；參照組患者心功能分級≥2級的患者有18例，占45%。二者相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表1。

表1 兩組患者心功能分級的比較（±s）

表1 兩組患者心功能分級的比較（±s）

組別 1級 2級 3級 4級 ≥2級研究組 12 18 7 3 28（70%）參照組 22 12 5 1 18（45%）χ2 5.115 P 0.02

2.3 兩組患者發(fā)生心律失常和心臟驟停幾率的比較在研究組中，有8例患者發(fā)生了心律失常，有3例患者發(fā)生了心臟驟停，其發(fā)生心律失常和心臟驟停的幾率為27.5%（11/40）。在參照組中，有3例患者發(fā)生了心律失常，有1例患者發(fā)生了心臟驟停，其發(fā)生心律失常和心臟驟停的幾率為10%（4/40）。二者相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.4 兩組患者病死率的比較 研究組患者的病死率為50%（20/40），參照組患者的病死率為16%（8/50）。二者相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

相關(guān)的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，近年來，急性心肌梗死的發(fā)病率逐年攀升，且呈年輕化的趨勢。當(dāng)急性心肌梗死患者發(fā)生梗死的部位位于其心肌前壁或前間壁時(shí)，則表示其心肌梗死的范圍不斷擴(kuò)大，其心臟功能嚴(yán)重受損。右束支阻滯是急性前壁心肌梗死患者常見的并發(fā)癥之一。從解剖學(xué)上來說，右束支主要是由左冠狀動脈前降支的隔降支供血，當(dāng)患者發(fā)生急性前壁心肌梗死時(shí)，其右束支比接受雙重供血的左束支更容易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯[3]。當(dāng)患者的右束支供血不足時(shí)，就會導(dǎo)致其出現(xiàn)更大面積的心肌缺血和壞死，從而增加了其死亡的風(fēng)險(xiǎn)[4]。

本次研究的結(jié)果顯示，兩組患者CK的峰值和CK-MB的峰值相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。研究組患者發(fā)生心律失常和心臟驟停的幾率及其病死率均明顯高于參照組患者，研究組患者心功能分級≥2級的患者明顯多于參照組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。可見，合并右束支阻滯的急性前壁心肌梗死患者其CK的峰值和CK-MB的峰值相對較高，其心臟功能受損嚴(yán)重，其并發(fā)癥的發(fā)生率和死亡率較高，且其預(yù)后較差。

[1] 楊華,練宇,鄭翔. 急性心肌梗死伴新發(fā)右束支阻滯的臨床意義[J]. 臨床心電學(xué)雜志,2014,05:360-362.

[2] 錢程,陳蓉,趙丹丹,黃春愷,洪江. 急性心肌梗死伴新發(fā)束支傳導(dǎo)阻滯的臨床意義[J]. 現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展,2015,01:58-62.

[3] 岑梅珠,劉凱東.35例急性前壁心肌梗死合并完全性右束支傳導(dǎo)阻滯臨床預(yù)后分析[J].心肺血管病雜志,2013,31(1):71-73.

[4] 王曉敏,宮本宏.急性前壁心肌梗死伴不同下壁導(dǎo)聯(lián)ST段改變的臨床特點(diǎn)分析[J].中國基層醫(yī)藥,2013,20(21):3271-3273.

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2095-7629-（2017）2-0056-02