神經節苷脂鈉和煙酸治療一氧化碳 中毒遲發性腦病的效果分析

申利彬

（山西醫科大學附屬晉煤總醫院急診醫學科 山西 晉城 048006）

神經節苷脂鈉和煙酸治療一氧化碳 中毒遲發性腦病的效果分析

申利彬

（山西醫科大學附屬晉煤總醫院急診醫學科 山西 晉城 048006）

目的：探討用神經節苷脂鈉和煙酸治療DEACMP（一氧化碳中毒遲發性腦病）的臨床效果。方法：對我科收治的36例DEACMP患者的臨床資料進行回顧性研究。將這36例患者隨機分為甲組和乙組，每組各有18例患者。為甲組患者使用常規療法進行治療，在此基礎上，為乙組患者加用神經節苷脂鈉和煙酸進行治療。然后，比較兩組患者的臨床療效。結果：經過治療，乙組患者的臨床療效明顯高于甲組患者，差異具有統計學意義（P＜0.05）。結論：用神經節苷脂鈉和煙酸治療DEACMP的效果顯著，可有效地修復患者的腦組織，改善其腦循環。

神經節苷脂鈉；煙酸；DEACMP；效果

急性一氧化碳中毒(ACMP)是常見的生活性和職業性中毒。多數ACMP患者經及時有效的診治均可康復。但是，部分ACMP患者在神志恢復正常后，會因各種原因再次出現一系列的神經精神癥狀，且這些癥狀可呈進行性加重，此病癥即為DEACMP[1]。以往，臨床上對DEACMP患者主要使用高壓氧、腦細胞代謝劑、能量合劑等方法進行治療，但效果并不理想。為了進一步提高對DEACMP患者進行治療的效果，我科對36例此病患者在常規治療的基礎上加用單唾液酸四己糖神節苷脂鈉和煙酸進行治療，取得了很好的效果。現報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次研究的對象為2008年1月～2014年1月期間我科收治的36例DEACMP患者。這36例患者均符合以下情況：①患者的病情均符合DEACMP的診斷標準[2]，并被確診。②患者均有ACMP的病史。③患者均存在明確的假愈期。④患者均有癡呆 、震顫麻痹等神經精神癥狀。⑤進行顱腦磁共振檢查的結果顯示，患者雙側的側腦室旁均有片狀對稱性腦白質脫髓鞘病變，其雙側蒼白球發生對稱性變性改變。⑥進行顱腦 CT檢查的結果顯示，患者雙側側腦室的旁白質、雙側基底節或蒼白球發生對稱性低密度改變。⑦患者的昏迷不是由藥物中毒、腦卒中、糖尿病并發癥等原因所致。在這36例患者中，有15例患者出現記憶力障礙、認知功能障礙、定向力障礙及計算力障礙的癥狀，有12例患者出現行為紊亂、抑郁、錯幻覺、大小便失禁等精神癥狀，有9例患者出現癲癇發作的癥狀。在這36例患者中，有28例患者的腦電圖出現異常（其中，出現重度腦電圖異常的患者有16例，出現中度腦電圖異常的患者有8例，出現輕度腦電圖異常的患者有4例）。將這36例患者隨機分為甲組和乙組，每組各有18例患者。在甲組的18例患者中，有男性9例，女性9例。他們中年齡最小的48歲，年齡最大的61歲。這些患者昏迷的時間為4～41h，其假愈期為5～28d。在乙組的18例患者中，有男性10例，女性8例。他們中年齡最小的47歲，年齡最大的60歲。這些患者昏迷的時間為5～39h，其假愈期為7～30d。兩組患者的一般資料相比差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。詳情見表1。

表1 兩組患者一般情況的比較

1.2 治療方法 對兩組患者均進行常規治療，具體的方法為：①在患者入院后，立即為其使用高壓氧進行治療。②使用濃度為20%的甘露醇或甘油果糖氯化鈉對患者進行治療，以防止其發生腦水腫。③使用吡拉西坦和能量合劑對患者進行治療，以改善其腦細胞的代謝功能。在此基礎上，為乙組患者加用神經節苷脂鈉（即單唾液酸四己糖神經節苷脂鈉注射液）和煙酸進行治療，神經節苷脂鈉的用法為：用100㎎的單唾液酸四己糖神經節苷脂鈉注射液對患者進行靜脈滴注，每天注射1次。在治療10天后，將用藥量改為40㎎，每天注射1次。單唾液酸四己糖神經節苷脂鈉注射液由齊魯制藥有限公司生產，規格為20mg/支。煙酸的用法為：將4OOmg的煙酸加入到500ml的生理鹽水中，用此藥液對患者進行靜脈滴注。每隔2～3d為患者增加200mg，最大劑量為1200㎎/d。在患者的癥狀改善后，逐步減少煙酸的用藥量。在進行治療期間，需密切觀察患者消化道和皮膚黏膜是否有出血的傾向。

1.3 療效判定標準 經過治療，若患者的臨床癥狀及體征消失，其生活能完全自理，即可判定其治療效果為痊愈。經過治療，若患者的臨床癥狀及體征均明顯好轉，其智力水平、語言能力、生活能力均輕度下降，即可判定其治療效果為顯效。經過治療，若患者的臨床癥狀及體征均有所改善，其智力水平、語言能力、生活能力均明顯下降，且存在部分運動障礙或精神障礙，其生活尚可自理，即可判定其治療效果為有效。經過治療，若患者的臨床癥狀及體征均無改善，即可判定其治療效果為無效。總有效率＝痊愈率＋顯效率＋有效率。

1.4 統計學處理 我們使用SPSS11.5軟件包對本次實驗中的數據進行處理，計量資料用均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數資料用百分比（%）表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

經過治療，乙組患者的臨床療效明顯高于甲組患者，差異具有統計學意義（P＜0.05）。詳情見表2。

表2 兩組患者臨床療效的比較（例，%）

3 討論

ACMP是我國北方居民的常見病和多發病。ACMP患者經過及時的治療大多可以痊愈。但是，部分中度ACMP患者和重度ACMP患者可因急性期持續昏迷的時間過長或治療的方法不當，經過2～60d的假愈期后會發生DEACMP。DEACMP患者的主要表現為全腦彌漫性損害，嚴重時可使其喪失勞動能力，甚至出現持續性植物狀態。DEACMP的發病率占ACMP患者的2%～3O%。DEACMP的病理學表現為大腦白質出現彌漫性脫髓鞘的現象[3]。DEACMP患者的腦電圖表現為持續性出現的廣泛性不規則彌漫性慢波。DEACMP患者的頭顱CT圖像表現為大腦白質廣泛性對稱性低密度影及額葉和顳葉出現彌漫性低密度影。DEACM患者P的頭顱MR圖像表現為出現雙側半卵圓中心及側腦室旁白質對稱性異常信號影。高壓氧療法是目前臨床上治療DEACMP的常用方法。在ACMP患者發病的早期，對其進行高壓氧治療，可有效地降低其DEACMP的發生率。近年來，隨著神經節苷脂鈉在臨床上的廣泛應用，用此藥治療DEACMP的效果也得到了廣泛的關注[4]。用神經節苷脂鈉治療DEACMP的優勢為：①此藥可促進DEACMP患者中樞神經系統的重塑，促進其腦神經的修復，保護和營養其腦神經。②此藥可促進DEACMP患者腦神經軸突的生長，改善其腦神經傳導的速度，促進其腦電活動的恢復。③此藥可中和谷氨酸及花生四烯酸等神經毒性物質對DEACMP患者腦膜的毒性作用，并可清除其體內的自由基，穩定其細胞膜的結構和功能。④此藥可增加DEACMP患者受損腦組織的血流量，減低其腦損傷后的繼發性神經毒性，提高其神經細胞的存活率。煙酸可在人體內轉化成煙酰胺，煙酰胺可與核糖核酸、腺嘌呤形成輔酶A，輔酶A在體內生物氧化過程中發揮遞氫的作用，可促進葡萄糖的酶解、脂肪酸的代謝、丙酮酸的代謝、高能磷酸鍵的生成等生物氧化過程及組織的新陳代謝[5]。另外，煙酸還具有較強的擴張微血管的作用，此藥可直接作用于DEACMP患者的毛細血管平滑肌，經反射作用擴張其小動脈，從而降低其外周血管的壓力，增加其末梢循環的供血供氧量，進而恢復其大腦的正常功能 。用神經節苷脂鈉、煙酸和高壓氧治療DEACMP，可更好地糾正患者大腦缺血缺氧的狀態，促進其腦血管缺氧性損傷的修復 ，改善其血管壁的營養狀況，促使其腦血管側支循環的建立，修復其受損腦神經的組織功能。但是，由于本次研究的樣本量較小，該結論還有待于通過對更多病例的研究予以驗證。

綜上所述，用神經節苷脂鈉和煙酸治療DEACMP的效果顯著，可有效地修復患者的腦組織，改善其腦循環。

[1] 曾員英，胡慧軍，萬毅，等．急性一氧化碳中毒遲發性腦病預后影響因素分析[J].中華航海醫學與高氣壓醫學雜志，2008，15(3)：152—155．

[2] 于鳳霞．高壓氧聯合丹紅注射液治療中重度急性一氧化碳中毒128例[J].中華航海 醫學與高氣壓醫學雜志，2010；17(4)：234—5．

[3] LeeHM，GreeleGH，HerndonDN，eta1．A ratmodelofsmoke inhalation injury：influence of combustion smoke on gene．expressioninthebrainEJ]．ToxicolApplPharmacol，2011，208(3)：255-265．

[4] 司玲珍，職慧苗，付慧丹.單唾液酸四己糖神經節苷脂聯合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病臨床研究[J]．疑難病雜志，2011 ；10(1)：l9-2O．

[5] 林暉.高壓氧聯合藥物治療一氧化碳中毒遲發性腦病69例EJ].中國醫藥指南，2012，10(14)：197—198．

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2095-7629-（2017）2-0111-02

申利彬，男，1973年12月4日出生，學歷為本科，職稱為副主任醫師。