氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林對(duì)進(jìn)展性缺血性腦卒中患者血清hs-CRP水平的影響

趙真珍

(太康縣人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 河南 周口 461400)

氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林對(duì)進(jìn)展性缺血性腦卒中患者血清hs-CRP水平的影響

趙真珍

(太康縣人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 河南 周口 461400)

目的觀察氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林對(duì)進(jìn)展性缺血性腦卒中患者血清hs-CRP水平的影響。方法選取2015年3月至2016年9月太康縣人民醫(yī)院收治的進(jìn)展性缺血性腦卒中患者患者74例，隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組，各37例。給予對(duì)照組氯吡格雷治療，給予觀察組阿司匹林+氯吡格雷治療，兩組均持續(xù)治療14 d。比較治療前后兩組神經(jīng)功能缺損(NIHSS)評(píng)分及血清hs-CRP水平變化。結(jié)果兩組治療前NIHSS評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，觀察組治療7、14 d后NIHSS評(píng)分均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)；兩組治療前血清hs-CRP水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察組治療14 d后血清hs-CRP水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中患者，可降低其血清hs-CRP水平，改善神經(jīng)功能。

進(jìn)展性缺血性腦卒中；氯吡格雷；阿司匹林；血清hs-CRP

進(jìn)展性缺血性腦卒中(progessive ischemic stroke，PIS)指通過(guò)1周積極治療，患者神經(jīng)功能障礙持續(xù)性發(fā)展，呈階梯性加重趨勢(shì)。統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，12%～42%缺血性腦卒中屬于進(jìn)展性缺血性腦卒中，其致殘率及死亡率明顯高于一般腦卒中，且患者預(yù)后效果不佳，住院時(shí)間較長(zhǎng)[1]。進(jìn)展性缺血性腦卒中主要表現(xiàn)為肢體麻木、感覺(jué)障礙、語(yǔ)言障礙、意識(shí)障礙等癥狀。臨床常采用降纖、抗聚、抗凝藥物進(jìn)行治療，但無(wú)法達(dá)到預(yù)期。本研究旨在觀察氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林對(duì)進(jìn)展性缺血性腦卒中患者血清hs-CRP水平的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料選取2015年3月至2016年9月太康縣人民醫(yī)院收治的進(jìn)展性缺血性腦卒中患者患者74例，隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組，各37例。對(duì)照組男21例，女16例；年齡54～78歲，平均(66.4±7.2)歲；合并高脂血癥14例，高血壓17例，高血糖6例。觀察組男20例，女17例；年齡55～79歲，平均(66.8±7.4)歲；合并高脂血癥15例，高血壓18例，高血糖5例。兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2納入及排除標(biāo)準(zhǔn)①納入標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)病1周內(nèi)患者病情出現(xiàn)進(jìn)行性加重；患者發(fā)病24 h內(nèi)住院；均簽署知情同意書(shū)。②排除標(biāo)準(zhǔn)：出血性腦血管病；入院時(shí)血壓≥200/120 mm Hg；進(jìn)行過(guò)溶栓治療；嚴(yán)重心、肝、腎疾病；合并冠心病、心肌梗死及心房顫動(dòng)。

1.3治療方法予以兩組患者調(diào)節(jié)血糖、腦保護(hù)劑、防止并發(fā)癥、降血壓及顱內(nèi)壓等基礎(chǔ)治療。予以對(duì)照組氯吡格雷(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20120035)治療，口服75 mg/次，1次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上予以觀察組阿司匹林(鄭州市協(xié)和制藥廠，國(guó)藥準(zhǔn)字H19980008)治療，口服75 mg/次，1次/d。兩組均持續(xù)治療14 d。

1.4觀察指標(biāo)①采用神經(jīng)功能缺損評(píng)分量表(NIHSS)評(píng)估兩組治療前、治療7、14 d后神經(jīng)功能缺損情況；②治療前和治療7、14 d后分別抽取兩組空腹靜脈血，離心取血清，采用免疫比濁法檢測(cè)hs-CRP水平。

2 結(jié)果

2.1NIHSS評(píng)分兩組治療前NIHSS評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察組治療7、14 d后NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后NIHSS評(píng)分比較分)

2.2血清hs-CRP水平兩組治療前血清hs-CRP水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察組治療14 d后血清hs-CRP水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組hs-CRP水平比較

3 討論

進(jìn)展性缺血性腦卒中為臨床常見(jiàn)腦血管病，發(fā)病原因復(fù)雜，主要因素分為腦部及全身兩方面，腦部因素有腦水腫、出血轉(zhuǎn)換、血栓擴(kuò)展、再灌注損傷等，全身因素有高脂血癥、高血糖、并發(fā)癥及高血壓等，而頸動(dòng)脈狹窄及腦動(dòng)脈粥樣硬化伴隨不穩(wěn)定斑塊是造成進(jìn)展性缺血性腦卒中的重要原因[2]。研究發(fā)現(xiàn)，hs-CRP可造成內(nèi)皮功能失衡，破壞動(dòng)脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性，導(dǎo)致斑塊碎裂，進(jìn)而形成血栓，阻塞血管[3]。因此，通過(guò)抗血小板凝聚可有效治療進(jìn)展性缺血性腦卒中。

氯吡格雷為ADP受體阻滯劑，常用于防治血小板凝聚引發(fā)的心、腦血管疾病。氯吡格雷通過(guò)不可逆地修飾ADP受體，選擇性阻止ADP與血小板受體結(jié)合及抑制糖蛋白復(fù)合物活化，從而抑制血小板凝聚。氯吡格雷還可阻斷血小板擴(kuò)增，防止血小板凝聚。邱麟等[4]研究發(fā)現(xiàn)，氯吡格雷與阿司匹林均可減少動(dòng)脈粥樣硬化，降低血清hs-CRP水平，抑制斑塊脫落及血栓形成。阿司匹林通過(guò)與環(huán)氧化酶中COX-1活性部位530位絲氨酸殘基的羥基發(fā)生不可逆性乙烯化，導(dǎo)致COX失活，從而阻斷TXA2生成路徑，阻止PLT聚集，進(jìn)而起到抗血小板作用。研究顯示，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷可阻止斑塊內(nèi)巨噬細(xì)胞增殖及遷移，抑制炎癥介質(zhì)表達(dá)[5]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組NIHSS評(píng)分、hs-CRP水平均低于對(duì)照組(P<0.05)，提示氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中效果顯著。

綜上所述，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中患者，可降低其血清hs-CRP水平，改善神經(jīng)功能。

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[4] 邱麟,高正偉,羅志娟,等.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的療效及對(duì)hs-CRP水平的影響[J].臨床軍醫(yī)雜志,2015,43(10):1043-1045.

[5] 朱建忠,楊斌,孫楊,等.丹參多酚酮酸鹽對(duì)老年急性缺血性腦卒中患者血清hs-CRP、血液流變學(xué)及神經(jīng)功能的影響[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展,2016,16(13):2500-2502.

R 741.05

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.21.071

2017-01-26)