畢峰,楊明妍
(1.吉林省神經精神病醫院神經內科,吉林 四平 136000;2.吉林省神經精神病醫院藥劑科,吉林 四平 136000)
急性腦梗死患者經他汀類藥物作用后血清超敏C反應蛋白和血脂的變化
畢峰1,楊明妍2
(1.吉林省神經精神病醫院神經內科,吉林 四平 136000;2.吉林省神經精神病醫院藥劑科,吉林 四平 136000)
目的 研究急性腦梗死患者口服阿托伐他汀鈣對血清超敏C-反應蛋白(Hs-CRP)濃度變化和血脂的影響。方法 選擇神經內科住院病房收治的116例急性腦梗死患者,均符合我國第四屆腦血管病會議診斷標準,按入院先后順序隨機分成兩組,各58例,對照組常規給予阿司匹林腸溶片抑制血小板聚集,改善循環類藥物,治療組在常規治療的基礎上加用阿托伐他汀鈣片20 mg/d。4周后采靜脈血測定血清Hs-CRP濃度和LDH-C水平。結果 與對照組相比治療組hs-CRP及LDH-C濃度顯著降低,差異有統計學意義(P<0.01)。結論 阿托伐他汀可控制急性期炎性反應、降血脂、改善動脈粥樣硬化,起到固化動脈粥樣硬化斑塊、治療腦梗死的作用。
阿托伐他汀鈣;腦梗死;血脂;超敏C-反應蛋白
腦梗死是指腦部血液循環障礙、缺血、缺氧所致的局限性腦組織缺血、壞死,發病機制多樣,TOAST分型中,動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死最為常見,急性腦梗死的發病機制中也有炎性因子的作用[1]。他汀類藥物可降血脂、穩定動脈硬化斑塊,在腦梗死的一級、二級預防中起到重要作用[2]。本文主要通過阿托伐他汀鈣作用于急性腦梗死患者,對比血清hs-CRP濃度和LDH-C水平,研究他汀類藥物對急性腦梗死患者的作用。
1.1 臨床資料 選取2014年6月~2016年5月間本院神經內科病房116例急性腦梗死患者(其中大部分發病時間超過6小時,未超過6小時者均不符合溶栓條件),按入院先后順
序隨機分成兩組,治療組58例,其中男30例,女28例,年齡段48~74歲,中位年齡60.2歲,應用他汀類藥物前后測定hs-CRP濃度和LDH-C水平。對照組58例,年齡46~70歲,中位年齡59.6歲,均符合我國第四屆腦血管病會議急性腦梗死診斷標準,入組前已除外嚴重肝腎功能障礙等嚴重并發癥,患者均行頭MRI+DWI+ADC檢查,均可見責任病灶,及相對應的神經科癥狀、體征,符合急性腦梗死診斷[3]。
1.2 方法 對照組給予阿司匹林腸溶片抑制血小板聚集,丁苯酞軟膠囊保護線粒體、改善微循環,靜點血塞通、川芎嗪等改善腦循環。治療組在對照組用藥基礎上加用阿托伐他汀鈣片(立普妥,輝瑞公司)20 mg/d晚餐中口服,治療時間為4周。均在入院24小時、4周時采清晨靜脈血測定血清hs-CRP濃度和LDH-C水平[4]。
1.3 統計學方法 本研究數據均用SPSS 17.0統計軟件處理,計量資料采用“x±s”表示,組間比較采用t檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
治療組、對照組各58例患者治療期間均無不良反應發生,順利完成本研究,在治療4周后,測定hs-CRP濃度和LDH-C水平,差異具有統計學意義(P<0.01),見表1。

表1 兩組血清CRP濃度水平比較(x±s)
腦梗死的危險因素很多,包括動脈粥樣硬化、糖尿病、高血脂、高血壓、高齡、吸煙、飲酒等,其發病機制多樣[5],最常見的為動脈粥樣硬化血栓性腦梗死,因此對于腦梗死患者及高危人群,控制動脈硬化程度,穩定動脈硬化斑塊、降血脂尤為重要[6]。羥甲基戊二酸單酰輔酶A(HMG 2CoA)是膽固醇合成過程中的限速酶,他汀類藥物可競爭性抑制羥甲基戊二酸單酰輔酶A,從而限制膽固醇和低密度脂蛋白的合成,并能增加腦血流量,加速血液循環中脂類的循環代謝速度,他汀類藥物可通過改善內皮細胞功能、提高NO活性,增強抗氧化作用,是臨床上治療高膽固醇血癥和高低密度脂蛋白血癥的首選[7]。
超敏C反應蛋白是血漿中一種C反應蛋白,肝臟合成,是區分低水平炎癥的靈敏指標,是全身炎癥反應急性期的非特異性標志物,不僅僅是肺炎等炎性指標,也是心腦血管事件強有力的預測因子之一[8]。超敏C反應蛋白與腦梗死、動脈硬化的發生、嚴重程度及預后密切相關,動脈硬化斑塊的炎癥反應是斑塊崩解、破裂的重要原因,流行病學調查也顯示超敏C反應蛋白水平升高者急性腦梗死、心肌梗死的患病率明顯增高。他汀類藥物可抑制急性腦梗死血管應激性炎性反應,穩定動脈粥樣硬化斑塊形成、抑制血小板聚集,從而抑制腦梗死形成,防止卒中發生。
本研究證實,阿托伐他汀鈣20 mg/d口服安全性良好,未出現嚴重不良反應,阿托伐他汀鈣治療4周后,血脂及超敏C反應蛋白濃度明顯減低,說明阿托伐他汀鈣可治療高脂血癥,拮抗急性期腦梗死炎性因子,緩解炎性反應,改善腦動脈硬化,從而達到卒中一級、二級預防的目的。
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10.3969/j.issn.1009-4393.2017.35.045