兒茶酚胺水平與應激性心肌病的發生（附3例報告）

王雪樵

（南昌大學附屬吉安醫院心內科，江西 吉安 343000）

兒茶酚胺水平與應激性心肌病的發生（附3例報告）

王雪樵

（南昌大學附屬吉安醫院心內科，江西 吉安 343000）

目的 探討兒茶酚胺與應激性心肌病發生的相關性。方法 回顧分析2010年1月至今本科收治的3例冠狀動脈造影正常以急性心肌梗死收入住院的患者臨床資料，并觀察是否與兒茶酚胺具有一定相關性。結果 3例患者冠心病，多無心絞痛史，以中老年女性居多；在發病前有強烈的心理或軀體應激狀態；癥狀和心電圖表現類似急性心肌梗死，但冠狀動脈檢查沒有明顯的固定狹窄。同時檢測心肌酶并不高，而檢測尿兒茶酚胺水平卻顯著升高。結論 臨床醫生應提高對應激性心肌病的認識，當應激性心肌病與急性心肌梗死鑒別診斷困難時，兒茶酚胺顯著升高有助于該病診斷。

兒茶酚胺；應激性心肌??；相關性

應激性心肌?。╯tress cardiomyopathy，SCM）是一種在精神或軀體應激后，出現嚴重但可逆的左室局部收縮功能異常的心臟疾病。本病的發病機制尚不清楚，目前可能的機制包括氧化應激、冠狀動脈微血管功能障礙、心肌炎癥、兒茶酚胺毒性、雌激素缺乏等，但最主要是由兒茶酚胺過度釋放所致的心臟毒性。本文探討了兒茶酚胺水平與應激性心肌病發生的相關性，具體報道如下。

1 臨床資料

例1。患者，女，67歲。因喪偶后突發胸悶、憋氣14 h，加重伴呼吸困難2 h入院。既往高血壓病史。體檢：呼吸32次/min，BP 80/51 mmHg，四肢濕冷、面色蒼白、雙肺呼吸音粗，滿布濕啰音，心音低鈍，律齊，可聞及第三心音奔馬律，雙下肢無浮腫。

床旁心電圖顯示：V1～V5導聯ST段抬高0.2～0.4 mV。血脂、血糖正常，肌酸激酶同工酶（CK-MB）：98 U/L。心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTnI）：36.2 ng/mL?？紤]為急性廣泛前壁心肌梗死、心源性休克。

床旁超聲心動圖示：左室前壁、心尖部室壁運動減低，收縮期左心室心尖部燒瓶樣改變，LVEF 31%，與心肌梗塞癥狀不符。

緊急測定24小時尿兒茶酚胺，結果顯示腎上腺素66μg/24 h，去甲腎上腺素189μg/24 h，多巴胺1 012μg/24 h，均是正常的2～3倍。10 d后冠狀動脈造影示冠狀動脈均正常。復查超聲心動圖：左室心尖部運動減弱，LVEF 48%。2個月后復查超聲心動圖：未見異常。

例2。患者，女38歲。因勞累突發頭暈、胸悶、憋氣、兩小時入院，伴嘔吐、大汗、煩躁不安?；颊呒韧眢w健康，一月前順產一男嬰。入院體檢：體溫：37℃呼吸：23次/分律齊，未聞及雜音，床邊心電圖提示：急性廣泛前壁心肌梗死，室性心動過速，入院后查心肌酶：AST 562 U/L，LDH 1 193 U/L，CK 6109 U/L，肌鈣蛋白Ⅰ＞80 ng/mL，血脂、血糖、C-反應蛋白正常，肺動脈CT檢查排除了肺栓塞。

床旁超聲心動圖示：室壁運動減弱伴左心擴大。急診冠脈造影示：右冠優勢型，未見有狹窄或斑塊，左心室造影示射血分數為65%，心尖段運動明顯減弱，心尖部呈球形樣改變，左室舒張末期壓力為15 mmHg，瓣膜未見異常，與心肌梗死癥狀不符。

緊急測定24小時尿兒茶酚胺，結果顯示腎上腺素105 μg/24 h，去甲腎上腺素243 μg/24 h，多巴胺1 543 μg/24 h，均是正常的3～4倍。入院后給與予抗凝、抗休克、調脂等處理后癥狀緩解，2周后復查超聲心動圖未見異常。

例3?；颊撸?0歲。因與人爭吵后突發心前區疼痛伴胸悶、憋氣半小時入院，疼痛呈壓榨性，不放射，不伴惡心嘔吐；既往有高血壓病史2年，入院查體，體溫：36℃呼吸：20次/分；脈搏：80次/分，血壓116/90 mmHg，急性面容，雙肺呼吸音清，未聞及啰音，心率：80次/分，律齊，未聞及雜音；床邊心電圖提示：急性廣泛前壁心肌梗死。

心肌酶：AST 143 U/L，LDH 281 U/L，CK 458 U/L肌鈣蛋白Ⅰ 70.7 ng/mL，血脂：TcH 3.89 mmol/L，TG 4.13 mmol/L，HDL 1.04 mmol/L，LDL 0.97 mmol/L；血糖、C-反應蛋白正常；次日行冠脈造影提示：前降支開口約10%狹窄，右髂股動脈斑塊形成；左心室造影示心尖段運動減弱，呈球形樣改變，與心肌梗死癥狀不符。

緊急測定24小時尿兒茶酚胺，結果顯示腎上腺素78 μg/24 h，去甲腎上腺素211 μg/24 h，多巴胺1 320 μg/24 h，均是正常的3～4倍。入院后給予溶栓、抗凝等處理后癥狀緩解，3周后復查超聲心動圖未見異常。

2 結果

患者1的腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺均是正常的2～3倍?；颊?和患者3的腎上腺、去甲腎上腺素、多巴胺均是正常的3～4倍，見表1。

表1 3例應激性心肌病尿兒茶酚胺的測定

3 討論

1991年日本學者等報道心理或軀體應激狀態可以誘發一過性左心室功能不全，患者左心室造影呈現一種特殊的心肌運動不協調，類似日本古代捉捕章魚的簍子，而被命名為“章魚簍心肌病”。指出應激狀態時兒茶酚胺水平升高和該病明顯相關，并且提出了應激性心肌病的概念[1]，臨床又稱心尖球形綜合征或心碎綜合征。

最近美國兩項大型研究表明，存在長期情緒低落、慢性應激者也是應激性心肌病的高危人群[2-3]。情緒低落和長期慢性應激可以導致大腦結構改變，包括海馬體積縮小、大腦前額白質和灰質減少，這些結構的改變會影響下丘腦—垂體—腎上腺軸對應激的反應。當應對急性意外時，可能出現過度應激，導致兒茶酚胺分泌水平大量增加。本研究的3例患者在發病前，都存在情緒上或身體上的應激，檢測兒茶酚胺水平包括腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺水平，都顯著高于正常值，雖然沒有統計意義，但依然對疾病的診斷具有指向作用。

目前對于應激性心肌病的發病機制尚不十分清楚，推測可能兒茶酚胺對心細胞的直接毒性介導的心肌頓抑在發病中起關鍵作用[4]。應激性心肌病目前尚無明確的診斷標準，梅奧診所給出的診斷依據是：①一過性心尖部及局部室壁活動異常，超過單一冠狀動脈供血范圍；②心電圖改變（胸前導聯ST段抬高和/或T波倒置）或心肌壞死標志物升高；③無冠狀動脈狹窄或急性斑塊破裂證據[5]。

分析以上3例病例可以發現，應激性心肌病有以下主要特點：患者冠心病危險因素少，多無心絞痛史，以中老年女性居多；在發病前有強烈的心理或軀體應激狀態；癥狀和心電圖表現類似急性心肌梗死，但是絕大多數患者冠狀動脈沒有明顯的固定狹窄；在急性期患者心臟收縮功能低下，但心功能常在短時間內恢復。這與文獻報道相符[6]；本組病例初期均誤診心肌梗死，因此臨床醫師應該提高對該病的認識，在與急性心肌梗死，尤其是廣泛前壁心肌梗死鑒別診斷時，應該考慮到應激性心肌病的可能性，進一步檢測尿兒茶酚胺水平可能對疾病的診斷具有一定的指向作用。

當然本回顧研究病例少，得出的結論相對粗淺甚至不可靠，需要在將來實踐中總結更多病例，為兒茶酚胺作為診療常規來輔助診斷應激性心肌病，提供更加充分的循證依據。

[1] Bybee KA,Kara T,Prasad A,et al.Systematic review:transient left ventricular apical ballooning:a syndrome that mimics ST-segment elevation myocardial infarction[J].Ann Intern Med,2004(41):858-865.

[2] Deshmukh A,Kumar G,Pant S,et al.Prevalence of Takotsubo cardiomyopathy in the United States[J].Am Heart J,2012,164(1):66-71.

[3] El-Sayed AM,Brinjikji W,Salka S.Demographic and co-morbid predictors of stress(takotsubo)cardiomyopathy[J].Am J Cardiol,2012,110(9):1368-1372.

[4] Allen D,Parmar G,Ravandi A,et al.Happiness Can Break Your Heart:A Rare Case of Takotsubo Cardiomyopathy After Good News[J].Can J Cardiol,2015,31(2):1-2.

[5] Schneider B,Athanasiadis A,St?llberger C,et al.Genderdifferencesinthemanifestationoftakotsubo cardiomyopathy[J].IntJCardiol,2013(166):584-588.

[6] Sharkey SW.Takotsubo cardiomyopathy natural history[J].Heart Fail Clin,2013,9(2):123-136.

10.3969/j.issn.1009-4393.2017.35.078