急性心肌梗死合并糖尿病的患者PCI術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象的相關(guān)性研究

郭曉金，孫 會

（松原市中心醫(yī)院，吉林 松原 138000）

急性心肌梗死合并糖尿病的患者PCI術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象的相關(guān)性研究

郭曉金，孫 會

（松原市中心醫(yī)院，吉林 松原 138000）

目的研究急性心肌梗死（acute myocardial infracfion，AMI）合并糖尿病（diabetes mellitus，DM）的患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象的相關(guān)性。方法選取2013年10月～2016年10月我科對急性心肌梗死患者合并糖尿病行PCI術(shù)的患者50例作為A組，隨機(jī)選取同期急性心肌梗死無糖尿病行PCI術(shù)患者50例作為B組，觀察兩組患者PCI術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生率。結(jié)果A組發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象明顯高于B組患者。結(jié)論對于急性心肌梗死合并糖尿病患者，在PCI術(shù)中出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象明顯增高，對于糖尿病患者行PCI術(shù)時，介入醫(yī)生應(yīng)加強(qiáng)對無復(fù)流現(xiàn)象的警示，及早期預(yù)防。

急性心肌梗死；糖尿病；PCI術(shù)；無復(fù)流現(xiàn)象

急性心肌梗死[1]是指由于冠狀動脈的急性狹窄或者閉塞，所導(dǎo)致的心肌細(xì)胞嚴(yán)重缺血或壞死。其主要病理生理機(jī)制示冠狀動脈粥樣硬化斑塊由于某些原因（如應(yīng)激、痙攣等）誘發(fā)了斑塊破裂和繼發(fā)血栓形成，產(chǎn)生了冠脈急性狹窄或閉塞。糖尿病是導(dǎo)致冠狀動脈粥樣硬化性心臟病甚至急性心肌梗死的主要原因，很多急性心肌梗死患者合并糖尿病。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）術(shù)現(xiàn)在成為治療急性心肌梗死的主要方法，越來越被廣大患者所接受。隨之PCI術(shù)相關(guān)并發(fā)癥的出現(xiàn)，嚴(yán)重影響患者死亡率及致殘率，被廣大介入醫(yī)務(wù)工作者所重視，成為現(xiàn)在廣大介入醫(yī)生研究的重點。冠狀動脈無復(fù)流（no re fl ow）現(xiàn)象是PCI術(shù)主要并發(fā)癥之一，在PCI術(shù)中，當(dāng)出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象時，明顯增加患者的死亡率及致殘率，使遠(yuǎn)期死亡風(fēng)險增加1倍[2]。選取2013年10月～2016年10月我科對急性心肌梗死患者合并糖尿病行PCI術(shù)的患者50例作為A組，隨機(jī)選取同期急性心肌梗死無糖尿病行PCI術(shù)患者50例作為B組，常規(guī)拜阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷、他汀類等藥物治療。分別觀察兩組發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象患者個數(shù)，根據(jù)TIMI血流情況，觀察兩組患者發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象的嚴(yán)重程度。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年10月～2016年10月我科對急性心肌梗死患者合并糖尿病行PCI術(shù)的患者50例作為A組，隨機(jī)選取同期急性心肌梗死無糖尿病行PCI術(shù)患者50例作為B組，均經(jīng)詳細(xì)詢問病史、體格檢查及心電圖等檢查確診，確診為急性心肌梗死（排除血液病、嚴(yán)重肝腎功能不全、嚴(yán)重感染、惡性腫瘤等全身性疾病），并術(shù)前常規(guī)經(jīng)肘靜脈檢心肌酶、肌鈣蛋白、NT proBNP、隨機(jī)血糖、糖化血紅蛋白，術(shù)后第2日空腹行血糖檢測，根據(jù)患者糖尿病病史及術(shù)后血糖及糖化血紅蛋白情況，請?zhí)悄虿】茣\，確診糖尿病診斷，并常規(guī)行冠脈造影術(shù)并行PCI術(shù)，經(jīng)2位以上有經(jīng)驗的醫(yī)生仔細(xì)閱冠脈造影結(jié)果，顯示病變相關(guān)冠脈血管80%以上狹窄[3]。其中，A組男30例，女20例，平均年齡（63f8.4）歲，高血壓23例；B組男29例，女21例，平均年齡（62f10）歲，高血壓22例。兩組患者一般情況相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

表1 兩組患者一般情況（ s）

表1 兩組患者一般情況（ s）

組別男女平均年齡（歲）血清總膽固醇（mmol/L）低密度脂蛋白（mmol/L）血肌酐（mmol/L）吸煙A組302063f8.46.54f0.454.21f0.3771f5.124 B組292162f9.16.51f0.474.23f0.3972f5.425

1.2 方法

所有患者行PCI術(shù)前根據(jù)國際指南要求[4]均常規(guī)嚼服負(fù)荷劑量阿司匹林300毫克、硫酸氫氯吡格雷600 mg，并常規(guī)服用他汀類等藥物，均術(shù)前經(jīng)靜脈采血常規(guī)檢隨機(jī)血糖，術(shù)后第二日空腹檢血糖及糖化血紅蛋白。根據(jù)罪犯血管TIMI血流分級評定無復(fù)流現(xiàn)象[3]，TIMI0級-TIMI2級診斷發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象，TIMI0級是指患者血管閉塞部位遠(yuǎn)端無血流，或無在灌注血流，此項為重度無復(fù)流。TIMI1級表示造影劑進(jìn)入患者體內(nèi)后僅能通過部分病變血管，并且造影劑不能充盈患者整個冠狀動脈遠(yuǎn)端，此項為中度無復(fù)流。TIMI2級表示造影劑進(jìn)入患者體內(nèi)后能夠完全將患者冠狀動脈遠(yuǎn)端充盈，但充盈速度小于正常血流速度，此項為輕度無復(fù)流。TIMI3級表示造影劑進(jìn)入患者體內(nèi)后在其冠狀動脈能夠迅速充盈，并且清除率也正常，無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，對輕度無復(fù)流現(xiàn)象、中度無復(fù)流現(xiàn)象、重度無復(fù)流現(xiàn)象及出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象的總例數(shù)行單因素方差分析。

2 結(jié) 果

A組與B組比較，出現(xiàn)輕度無復(fù)流現(xiàn)象、中度無復(fù)流現(xiàn)象、重度無復(fù)流現(xiàn)象及出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象的總例數(shù)，A組均明顯高于B組，見圖表，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組輕度無復(fù)流現(xiàn)象、中度無復(fù)流現(xiàn)象、重度無復(fù)流現(xiàn)象及出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象的總例數(shù)比較（n）

3 討 論

PCI術(shù)是現(xiàn)在醫(yī)學(xué)治療急性心肌梗死的主要方法，可以顯著降低患者的死亡率及致殘率，明顯改善遠(yuǎn)期預(yù)后。經(jīng)PCI術(shù)有效的開通罪犯血管，恢復(fù)心外膜冠狀動脈血流，但PCI術(shù)并發(fā)癥的發(fā)生，減少了PCI術(shù)的有益作用，無復(fù)流現(xiàn)象是PCI術(shù)的主要并發(fā)癥之一，無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生嚴(yán)重影響患者的預(yù)后[5]，增加患者心功能不全、心律失常、休克、猝死等情況的發(fā)生率。介入心臟病學(xué)[6]將無復(fù)流現(xiàn)象定義為在患者發(fā)生急性心肌梗死后，行溶栓治療或介入治療，治療目的是將患者暢通患者梗死部位的冠狀動脈并且將此部分血流進(jìn)行重建，治療后梗死動脈前段，血流速度迅速降低或血流量減少，以及梗死動脈所供能的心肌組織無血液灌注，同時無動脈緊急閉塞、主動脈夾層、血管痙攣、血栓等情況發(fā)生從而引起患者血流斷截。PCI術(shù)出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生的原因與以下因素有關(guān)：血小板聚集及激活[7]可形成微血栓阻塞遠(yuǎn)端微血管，并引起遠(yuǎn)端微血管痙攣；白細(xì)胞的激活、聚集，并釋放氧自由基，使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，參與無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生；脂質(zhì)顆粒、內(nèi)皮碎屑、血栓碎片等微栓塞直接阻塞遠(yuǎn)端微血管，并刺激微血管痙攣；心肌缺血引起毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，引起內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，促使微循環(huán)障礙，加重?zé)o復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生；此外，心機(jī)內(nèi)出血、交感神經(jīng)系統(tǒng)激活、酸堿平衡失調(diào)等因素都參與了無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生。并且以上各個因素相互協(xié)調(diào)、相互影響，介入或溶栓后的梗死相關(guān)動脈血流再通，心肌梗死區(qū)域反復(fù)栓塞及機(jī)械刺激進(jìn)一步加重?zé)o復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生，加重?zé)o復(fù)流現(xiàn)象病情進(jìn)展，使病情加重。

糖尿病是由于患者機(jī)體胰島素分泌不足或胰島素抵抗導(dǎo)致血糖升高的代謝類疾病，而隨著病情的發(fā)展，糖尿病會導(dǎo)致重要器官功能衰竭，在糖尿病后期，會引起十分嚴(yán)重的臟器功能衰竭。還可以引起廣泛的微血管及大血管病變。糖尿病與心血管疾病風(fēng)險密切相關(guān)，糖尿病如同高血壓、高血脂、吸煙是冠心病的主要危險因素之一，是心血管事件的獨立危險因素。糖尿病大多數(shù)引起冠狀動脈多支血管病變、彌漫性病變、鈣化性病變等較復(fù)雜病變較多，極大增加了急性心肌梗死的風(fēng)險，增加了死亡率及致殘率。多年糖尿病患者大多數(shù)同時合并腦血管、腎臟、胃腸道等多臟器功能異常，同時合并心肌梗死，增加了心肌梗死出現(xiàn)各種并發(fā)癥的機(jī)會，增加了PCI術(shù)及住院患者死亡率。同時糖尿病可引起廣泛的微血管病變，微血管內(nèi)皮細(xì)胞病變較重，發(fā)生心肌梗死后進(jìn)一步加重了微循環(huán)障礙，增加了發(fā)生無復(fù)流的發(fā)生率。糖尿病患者大血管病變均較重，不穩(wěn)定斑塊、微血栓、各種代謝產(chǎn)物等促發(fā)無復(fù)流現(xiàn)象的因素較多，而且較復(fù)雜，增加了PCI術(shù)出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象的機(jī)率。

無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生可使PCI術(shù)后住院死亡及再次發(fā)生心肌梗死的機(jī)率明顯增加，需要廣大介入醫(yī)生及時診斷及治療，同樣對于急性心肌梗死合并糖尿病患者，其發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象的機(jī)率及PCI術(shù)出現(xiàn)并發(fā)癥的機(jī)率較普通患者明顯增加，廣大心血管介入醫(yī)生應(yīng)該更加重視，本次研究中急性心肌梗死合并糖尿病患者，與急性心肌梗死不合并糖尿病患者相比，出現(xiàn)無復(fù)流總例數(shù)的患者糖尿病組明顯高于非糖尿病組，同樣合并糖尿病患者TIMI0級、TIMI1級、TIMI2級患者均較無糖尿病患者明顯增高，均有統(tǒng)計學(xué)差異。本研究說明，對于急性心肌梗死合并糖尿病患者，在PCI術(shù)中出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象明顯增高，對于糖尿病患者行PCI術(shù)時，介入醫(yī)生應(yīng)加強(qiáng)對無復(fù)流現(xiàn)象的警示，及早期預(yù)防。

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R542.22

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ISSN.2095-8242.2017.070.13704.02

本文編輯：劉欣悅