美托洛爾聯合貝那普利治療對老年高血壓合并心力衰竭患者的心臟結構及心功能的影響

呂洪偉

（單縣中心醫院，山東 菏澤 274300）

美托洛爾聯合貝那普利治療對老年高血壓合并心力衰竭患者的心臟結構及心功能的影響

呂洪偉

（單縣中心醫院，山東 菏澤 274300）

目的在老年高血壓合并心力衰竭患者進行治療的過程中應用美托洛爾聯合貝那普利，探究分析該治療方法對心臟結構以及心功能所產生的影響。方法選取2015年6月～2017年5月我院收治的老年高血壓合并心力衰竭患者200例作為研究對象，隨機將其分為對照組和觀察者，各100例，其中，對照組采用貝那普利，觀察組采用美托洛爾聯合貝那普利進行治療，最終對比分析治療效果。結果觀察組患者的心率、血壓水平在治療完成后均均低于對照組（P＜0.05）；觀察組左心室舒張內徑、左心室收縮內徑、左心室射血分數均優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論在老年高血壓合并心力衰竭患者進行治療的過程中應用美托洛爾聯合貝那普利，不僅對患者的心臟結構產生了影響，同時對患者的心功能也產生了影響。

美托洛爾聯合貝那普利；老年高血壓合并心力衰竭；心臟結構；心功能

在老年群體中出現心理衰竭和高血壓是較為常見的，并且時常發生心理衰竭和高血壓同時出現的情況，同時，在老年群體中也具有較高的發生率和死亡率。而在面對老年高血壓合并心力衰竭患者進行治療時，則可采用美托洛爾和貝那普利進行聯合治療，不僅改善了患者的生活質量，同時也取得了較好的治療效果[1]。而在本文中，則從我院選取收治的老年高血壓合并心力衰竭患者200例作為研究對象對治療效果進行了探討分析，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年6月～2017年5月我院收治的老年高血壓合并心力衰竭患者200例作為研究對象，隨機將其分為對照組和觀察者，各100例。其中，對照組男60例，女40例，年齡55～86歲，平均年齡（72.7f3.5）歲；觀察組男69例，女31例，年齡56～87歲，平均年齡（72.5f3.8）歲。對比分析兩組患者的年齡、性別等一般資料，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對照組采用貝那普利，初期1次/d，藥量5～10 mg，隨著治療周期的增長而加大藥量，最高藥量不可超過40 mg/次。觀察組采用美托洛爾聯合貝那普利進行治療，初期1次/d，藥量11.87～23.85 mg，隨著治療周期的增長而加大藥量，最高藥量不可超過190 mg/次[2]。

1.3 統計學煩啊

采用SPSS 19.0統計學軟件對數據進行處理，計量資料以“s”表示，計數資料以百分數（%）表示，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

對比分析兩組患者的治療效果，觀察組患者的心率、血壓水平在治療完成后均均低于對照組（P＜0.05）；觀察組左心室舒張內徑、左心室收縮內徑、左心室射血分數均優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 對比分析兩組患者的治療效果

3 討 論

在高血壓疾病的患者中，時常會伴隨心力衰竭等諸多并發癥的情況發生，不僅促使患者長期處于心臟過重的狀態，而且會導致患者的心肌細胞死亡，初始患者出現心力衰竭等癥狀，給患者的生活質量以及身體健康都造成了極其嚴重的影響，為此，其主要的治療目的為降壓治療以及重塑左室治療[3]。

在對老年高血壓合并心力衰竭患者的治療過程中，貝那普利所起到的作用主要體現在對血管緊張素Ⅰ轉化酶的抑制作用，不僅對緩激肽水平的增高進行了刺激，同時也促使血管有所擴張，而且促進了心排血量，對心臟的負荷進行減輕，此外，還對心功能進行了公司按，重建了逆轉心肌[4]。就美托洛爾而言，則降低了患者的心率、抑制了患者心肌的收縮，起到了降低血壓的作用。而從本文中也可明顯看出，觀察組患者的心率、血壓水平在治療完成后均均低于對照組（P＜0.05）；觀察組左心室舒張內徑、左心室收縮內徑、左心室射血分數均優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

綜上所述，在老年高血壓合并心力衰竭患者進行治療的過程中應用美托洛爾聯合貝那普利，不僅對患者的心臟結構產生了影響，同時對患者的心功能也產生了影響，具有良好的臨床應用價值，值得推廣應用。

[1] 謝 靜.貝那普利聯合美托洛爾對老年原發性高血壓合并心力衰竭患者的治療效果[J].世界最新醫學信息文摘,2016,16(99):115+118.

[2] 齊勤學.美托洛爾聯合貝那普利治療對老年高血壓合并心力衰竭患者治療的心臟結構及心功能的影響[J].中西醫結合心血管病電子雜志,2017,5(11):33.

[3] 鄭 霄,胡曉晟.美托洛爾聯合貝那普利治療對老年高血壓合并心力衰竭患者治療的心臟結構及心功能的影響[J].中國生化藥物雜志,2017,37(01):160-162.

R544.1

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ISSN.2095-8242.2017.070.13806.01

本文編輯：劉欣悅