暴發性心肌炎合并反復意識喪失1例

楊玲利,白春林(山西醫科大學第二醫院心內科,太原 030001;通訊作者,E-mail:bcl602@126.com)

暴發性心肌炎合并反復意識喪失1例

楊玲利,白春林*
(山西醫科大學第二醫院心內科,太原 030001;*通訊作者,E-mail:bcl602@126.com)

暴發性心肌炎; 急性重癥病毒性心肌炎; 激素; 意識喪失

暴發性心肌炎(fulminant myocarditis,FM)又稱為急性重癥病毒性心肌炎,是各種病毒感染引起的彌漫性的嚴重的心肌損傷,常合并嚴重的心律失常、急性心衰、心源性休克等,是心肌炎中可短期內危及患者生命的一種類型。典型的病理改變是病毒直接侵犯心肌致大量炎性細胞浸潤,心肌溶解、壞死,間質水腫。該病急性期病死率很高,可達10%-20%[1]。FM是年輕人發生心源性猝死的常見原因之一。因此,提高對FM的早期識別率及診治率具有十分重要的臨床意義。現將本院收治的1例FM患者報告如下。

1 臨床資料

患者，女,16歲,因“惡心、嘔吐伴胸憋氣緊3 d,意識喪失3次”于2015年6月20日住院。2015年6月17日晚不潔飲食后于凌晨1:00出現惡心、嘔吐,約3-5次,為胃內容物,呈非噴射性,伴胸憋、氣緊、頭暈、乏力,無胸痛、肩背放射痛,無黑矇、暈厥,持續約1-2 h后緩解。6月19日再次出現上述癥狀,伴短暫意識喪失、四肢抽搐、雙眼上吊,無口吐白沫、大小便失禁,持續約數秒鐘緩解,就診于太原市中心醫院,考慮“心肌炎?”,建議住院治療,患者自行離院回家。6月20日凌晨1:00時再次出現意識喪失,性質及持續時間同前,胸憋、氣緊、惡心持續不緩解,于8:00就診于我院急診,變換體位時再次出現意識喪失、四肢抽搐、雙眼上吊,持續數秒后意識恢復,行心電圖示三度房室傳導阻滯,V1-V4導聯ST段抬高0.1-0.5 mV,心室率波動于30-40次/min,化驗示:CK 791 U/L(參考范圍:26-174 U/L),CK-MB 54 U/L(參考范圍:0-24 U/L),LDH 343 U/L(參考范圍:109-245 U/L),AST 176 U/L(參考范圍:13-35 U/L),肌鈣蛋白41.21 ng/ml(參考范圍:0-0.04 ng/ml),診斷考慮為暴發性心肌炎,行臨時起搏器植入術后轉入我科。入院后體溫36.6 ℃,呼吸19次/min,脈搏70次/min,血壓75/60 mmHg,查體無明顯陽性體征。積極予利巴韋林抗病毒,地塞米松(10 mg/d)抑制炎性反應,環磷腺苷葡胺改善心功能,維生素C清除自由基、磷酸肌酸營養心肌等治療,同時予止吐、護胃、保肝等對癥治療。之后復查心肌酶逐漸下降(見表1),惡心、胸憋、氣緊癥狀逐漸好轉。6月24日被動仰臥位的心臟彩超示:左房22 mm,左室34 mm,EF:68%,心包積液(少量),左室松弛性減低,收縮功能正常。腹部彩超未見異常。臨時起搏器術后第6天(6月26日),心電監護示竇性心律和交界性心律交替出現,房室傳導未完全恢復。患者因植入臨時起搏器臥床時間長較煩躁,依其要求予拔除臨時起搏器。27日心電圖示竇性心律,房室傳導恢復,29日地塞米松減量至5 mg/d。6月30日動態心電圖示:竇性心律,有時伴不齊,心率47-124次/min,平均71次/min,偶發房性早搏未下傳1次,偶發多源室性早搏(單發、成對),ST-T異常動態改變,ST段抬高大于0.1 mV,V2呈弓背向上抬高。經以上治療后,患者一般情況可,未訴不適,查體生命體征平穩,心肺腹未見異常,于7月1日出院。出院診斷為:暴發性心肌炎、三度房室傳導阻滯、室性逸搏心律。囑其院外避免勞累及受涼感冒,規律服藥:芪參益氣滴丸0.5 g/次，3次/d,輔酶Q10片10 mg/次，3次/d,參松養心膠囊2粒/次,3次/d,貝那普利2.5 mg/次,1次/d。出院后1月內患者未再出現惡心、嘔吐、胸憋、氣緊等不適,門診復查血常規、肝功、心肌酶等指標正常。1年后再次復查相關指標均處于正常值范圍,患者一般情況良好。

表1該患者入院心肌酶的變化

日期CK?MB(ng/ml)Myo(ng/ml)cTnI(ng/ml)BNP(pg/ml) 6月20日100 139 6041 21- 6月21日47 8654 618 04317 50 6月23日5 0424 791．21337 99 6月26日0 9052 480 1345 02 6月30日1 5225 010 0434 29 參考范圍0 6-6 314 3-65 80 00-0 040-100

CK-MB:肌酸激酶同工酶;Myo:肌紅蛋白;cTnI:超敏肌鈣蛋白;BNP:B型鈉尿肽

2 討論

近年來,暴發性心肌炎發病率呈逐年上升趨勢,具有起病急、進展快、病死率高的特點。但是如果能早期診斷并早期治療,預后往往較非暴發性心肌炎患者好,并且發展為擴張型心肌病的概率也較低[2]。當心肌炎癥累及心臟起搏及傳導系統時,可發生竇性停搏、高度或完全性房室傳導阻滯、室性心動過速甚至室顫等致死性心律失常,但隨著炎癥的消退、致病因素的消失,心律失常也可隨之恢復[3]。本例患者以惡心、嘔吐等胃腸道癥狀起病,病情迅速進展惡化,2 d后出現致命性的三度房室傳導阻滯,經積極救治后很快完全恢復正常。

FM病情復雜,治療方面主要以綜合治療為主,包括:①絕對臥床休息,避免勞累;②改善心肌代謝、清除氧自由基;③抗病毒治療:早期抗病毒治療,不但可避免心肌耗氧量增加,而且可確保預后良好;④抗心力衰竭治療,當出現血流動力學障礙時需要機械輔助裝置的支持,如主動脈內球囊反搏(IABP)、無創呼吸機等;⑤抗心律失常治療:如果出現嚴重的起搏功能和傳導功能障礙,應及時安裝臨時心臟起搏裝置[4];⑥部分病人則須行心臟移植[5]。本例患者診斷明確后積極植入臨時起搏器改善傳導,同時予地塞米松抑制炎性反應,利巴韋林抗病毒,環磷腺苷葡胺改善心功能,維生素C清除自由基、穩定心肌細胞,磷酸肌酸營養心肌等治療,病情相對平穩后行心臟彩超示心功能可,隨訪1年,預后良好。

目前,針對FM的治療,糖皮質激素的應用還存在一定的爭議。在急性病毒性心肌炎早期一般不建議使用,因為糖皮質激素可抑制干擾素合成,促進病毒復制、繁殖,可使原有病情加重。但是,近年來,越來越多的研究提出,當急性病毒性心肌炎合并心源性休克、阿斯綜合征、高度房室傳導阻滯時,早期應用糖皮質激素是有效、安全的,可減輕心肌病變,改善心功能,降低病死率[6-8]。Chau等[9]對FM患者使用甲潑尼龍沖擊治療,最終這些患者在發病的2-6周后心功能恢復。2013年動物研究也提示在FM早期階段應用糖皮質激素是十分有效的[10]。目前認為FM對心肌損害的機制主要為:病毒直接侵犯心肌和自身免疫反應或抗原抗體反應[11]。而激素不僅可以抑制抗原抗體反應,降低細胞毒作用,減輕細胞間質水腫,能夠明顯改善患者的心臟傳導功能;還能增加心肌溶酶體的穩定性,減少心肌局部滲出;尚能減少心肌瘢痕增生、改善心肌微循環[12],改善心肌代謝。激素的抗炎、解毒、抗過敏、抗休克、免疫抑制作用使其在FM早期的治療中發揮重要的作用。本患者在明確診斷后,立即予地塞米松10 mg/d抗炎,臨床癥狀逐漸好轉,心肌酶逐漸下降,1周后房室傳導阻滯恢復,地塞米松減量為5 mg/d,10 d后肌鈣蛋白完全恢復正常。由此可見,激素在FM的治療中發揮著不可替代的作用,早期使用糖皮質激素可以起到保護心肌、減輕心肌炎癥反應、減少心肌壞死、改善傳導等重要作用。

本例患者反復意識喪失,心電圖示三度房室傳導阻滯,積極予激素抗炎,同時在臨時起搏器的保駕護航之下,未再出現意識喪失,三度傳導阻滯逐漸恢復正常傳導,同時繼續抗自由基、營養心肌、改善心肌代謝、保肝等治療,很快患者好轉出院,在出院的1月、1年內一般情況良好,各項指標正常。

暴發性心肌炎病情兇險,進展迅速,應盡早明確診斷,積極采取綜合性治療措施,從而挽救更多患者的生命。激素在FM疾病早期發揮著不可替代的作用,這與近年來文獻報道相符合[13,14]。但對于FM的激素治療尚需要大規模的臨床對照研究進一步驗證其有效性及安全性。

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楊玲利,女,1991-03生,在讀碩士,住院醫師,E-mail:1848471419@qq.com

2017-09-19

R542.21

B

1007-6611(2017)12-1305-03

10.13753/j.issn.1007-6611.2017.12.023