頸椎間盤退變與吸煙的關系研究

李浩曦，陳兆雄，黃宇峰，沈 彬，雍之遙，吳德升

·論著·

200120 上海市，同濟大學附屬東方醫院脊柱外科

*通信作者：吳德升，教授，博士生導師；E-mail：eastspine@yahoo.com

頸椎間盤退變與吸煙的關系研究

李浩曦，陳兆雄，黃宇峰，沈 彬，雍之遙，吳德升*

目的探討頸椎間盤退變與吸煙的關系。方法選取2014年6月—2016年6月同濟大學附屬東方醫院脊柱外科門診因頸肩部疼痛就診的患者320例，根據煙草燃燒物暴露方式分為非吸煙組(n=141)、被動吸煙組(n=55)、吸煙組(n=124)。納入患者均接受MRI檢查，采用Miyazaki分級評價患者頸椎間盤退變程度，采用視覺模擬評分量表(VAS)評價患者頸肩痛程度。根據3組患者Miyazaki分級和VAS評分探討頸椎間盤退變與吸煙的關系。結果非吸煙組患者C2/3、C3/4、C5/6節段及總體Miyazaki分級優于被動吸煙組，非吸煙組患者C1/2～C6/7節段及總體Miyazaki分級優于吸煙組，差異有統計學意義(P<0.05)。被動吸煙組、吸煙組中，C4/5～C6/7節段Miyazaki分級為Ⅳ、Ⅴ級的椎間盤比例高于C1/2～C3/4節段，差異有統計學意義(P<0.05)。吸煙組中，男性Miyazaki分級為Ⅳ、Ⅴ級的椎間盤比例高于女性，差異有統計學意義(P<0.05)。被動吸煙組、吸煙組中，吸煙5～10年者Miyazaki分級優于吸煙>10年者，差異有統計學意義(P<0.05)。3組患者VAS評分有差異，其中吸煙組患者VAS評分高于非吸煙組，差異有統計學意義(P<0.05)。結論煙草燃燒物可加速頸椎間盤退變進程，同時患者伴隨的頸肩痛程度也有所增加；在影響椎間盤退變的程度上，下頸椎間盤較上頸椎間盤明顯。

椎間盤退行性變；頸椎病；吸煙；頸痛

椎間盤退行性病變是導致下腰痛和頸椎病的主要原因，目前的治療手段雖能緩解病情，但無法終止退變。椎間盤是無血管性組織，主要通過椎體毛細血管對終板的滲透獲取營養，有研究報道脊柱血供不足可能與椎間盤退行性疾病的發生有關[1-2]。動脈粥樣硬化是機體血供不足的原因之一[3]，吸煙、高脂血癥等是經流行病學和臨床研究證實的動脈粥樣硬化危險因素[4]。目前我國18周歲及以上居民的吸煙率為31.06%，男性為59.7%、女性為3.8%[5]。NASTO等[6]研究發現，2014年美國的吸煙人群占比超過30%，被動吸煙人群達10%。吸煙與多種疾病有關，最主要的是呼吸道和心血管疾病，在骨科疾病中，可增加延遲骨折愈合、骨密度降低、骨折和脊髓融合不愈合的風險[7]。既往關于吸煙與脊柱關系的研究，多集中于吸煙為心血管疾病危險因素可進一步導致腰椎疾病，而對頸椎間盤退變的研究較少。本研究旨在探討頸椎間盤退變與吸煙的關系，以為吸煙導致頸椎間盤退變的病理機制提供臨床依據。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取2014年6月—2016年6月同濟大學附屬東方醫院脊柱外科門診因頸肩部疼痛就診的患者320例。納入標準：(1)年齡為18～70歲；(2)未接受過正規保守治療；(3)就診期間行頸椎MRI檢查；(4)辦公室工作人員；(5)自愿參加本研究。排除標準：(1)存在頸椎創傷；(2)伴感染、強直性脊柱炎、腫瘤、先天畸形等。根據WU等[8]對吸煙者的定義結合我國人群的吸煙特點[9]：將吸煙≥20支/d、吸煙時間≥5年的患者納入吸煙組(n=124)；將不主動吸煙，但在吸煙人群環境中累積時間>2 h/d、時間>5年的患者納入被動吸煙組(n=55)；將生活中不暴露于煙草燃燒物環境的患者納入非吸煙組(n=141)。本研究經同濟大學附屬東方醫院倫理委員會審核批準，納入患者均知情同意。

1.2 研究方法 通過查閱影像學資料和病歷，收集納入患者的性別、年齡、BMI、既往史(如高血壓史、糖尿病史)、吸煙史及煙草燃燒物暴露方式、酗酒史(平均酒精攝入量≥60 g/d，持續年限>5年，無論戒酒與否[10])、職業類型、Miyazaki分級[11-12]、視覺模擬評分量表(VAS)評分[13]等。

1.2.1 Miyazaki分級 采用飛利浦Achieva 3.0T磁共振儀進行頸椎檢查，根據MRI表現對各節段椎間盤進行Miyazaki分級，以評價其退變程度。Miyazaki分級共分為1～5級，分級越高表示患者頸椎間盤退變越嚴重[11-12]。

1.2.2 VAS評分 采用VAS評價患者就診時的頸肩痛程度。基本方法為：使用一條長約10 cm的游動標尺，標尺上刻有10個刻度，分別代表0～10分，0分表示“無疼痛”、10分表示“難以忍受的最劇烈的疼痛”，由患者根據自身頸肩疼痛程度進行評分[13]。

2 結果

2.1 3組患者一般資料比較 3組患者性別、年齡、BMI、高血壓史、酗酒史比較，差異無統計學意義(P>0.05)；3組患者糖尿病史比較，差異有統計學意義(P<0.05，見表1)。

2.2 3組患者頸椎間盤退變的Miyazaki分級比較 (1)納入患者中Miyazaki分級為Ⅰ級的患者數為0例。3組患者C1/2～C6/7節段及總體Miyazaki分級比較，差異有統計學意義(P<0.05)。其中，非吸煙組患者C2/3、C3/4、C5/6節段及總體Miyazaki分級優于被動吸煙組，非吸煙組患者C1/2～C6/7節段及總體Miyazaki分級優于吸煙組，差異有統計學意義(P<0.05)。(2)在C1/2～C6/7節段及總體頸椎間盤中，3組患者Miyazaki分級為Ⅳ、Ⅴ級的椎間盤比例比較，差異有統計學意義(χ2值分別為13.119、19.577、32.995、7.629、23.693、14.309、79.742，P<0.05)。其中，在C1/2～C6/7節段及總體頸椎間盤中，吸煙組患者Miyazaki分級為Ⅳ、Ⅴ級的椎間盤比例均高于非吸煙組，差異有統計學意義(χ2值分別為12.104、19.101、14.861、5.755、16.962、12.653、70.646，P<0.017)；在C1/2～C3/4、C5/6節段及總體頸椎間盤中，被動吸煙組患者Miyazaki分級為Ⅳ、Ⅴ級的椎間盤比例高于非吸煙組，差異有統計學意義(χ2值分別為5.796、6.106、29.224、13.054、33.573，P<0.017)；在C3/4節段，吸煙組患者Miyazaki分級為Ⅳ、Ⅴ級的椎間盤比例高于被動吸煙組，差異有統計學意義(χ2=6.078，P<0.017)。(3)被動吸煙組、吸煙組中，C4/5～C6/7節段Miyazaki分級為Ⅳ、Ⅴ級的椎間盤比例高于C1/2～C3/4節段(χ2值分別為20.469、54.965，P<0.05，見表2)。

表1 3組患者一般資料比較

注：a為F值；與非吸煙組比較，bP<0.017

2.3 3組不同性別患者頸椎間盤退變的Miyazaki分級比較 3組中，男性Miyazaki分級與女性比較，差異均無統計學意義(P>0.05)。非吸煙組、被動吸煙組中，男性Miyazaki分級為Ⅳ、Ⅴ級的椎間盤比例與女性比較，差異無統計學意義(χ2值分別為0.029、0.689，P>0.05)；吸煙組中，男性Miyazaki分級為Ⅳ、Ⅴ級的椎間盤比例高于女性，差異有統計學意義(χ2=11.483，P<0.05，見表3)。

2.4 被動吸煙組、吸煙組中不同吸煙年限患者頸椎間盤退變的Miyazaki分級比較 被動吸煙組、吸煙組中，吸煙5～10年者Miyazaki分級優于吸煙>10年者，差異有統計學意義(P<0.05，見表4)。

2.5 3組患者頸肩痛VAS評分比較 非吸煙組、被動吸煙組、吸煙組患者頸肩痛VAS評分分別為(4.4±2.3)、(5.1±1.2)、(5.5±1.2)分。3組患者頸肩痛VAS評分比較，差異有統計學意義(F=0.369，P<0.05)。其中，吸煙組患者頸肩痛VAS評分高于非吸煙組，差異有統計學意義(q=7.758，P<0.05)。

表2 3組患者頸椎間盤退變的Miyazaki分級比較〔n(%)〕

注：非吸煙組與吸煙組比較，aP<0.05；非吸煙組與被動吸煙組比較，bP<0.05

表3 3組不同性別患者頸椎間盤退變的Miyazaki分級比較〔n(%)〕

表4 被動吸煙組、吸煙組中不同吸煙年限患者頸椎間盤退變的Miyazaki分級比較〔n(%)〕

3 討論

雖然椎間盤退變的確切病理生理機制尚未明確，但外部成纖維細胞樣纖維瘤細胞和內部軟骨細胞樣髓核細胞的小細胞群體的分解代謝活性與合成代謝的不平衡已經被證實為退變的主要原因[14]。影響椎間盤細胞周圍的細胞外環境的因素較多，包括營養水平、機械負荷、化學環境，細胞外環境在調節細胞活性中起中心作用。椎間盤變性的可能原因為椎間盤營養供應不足、異常機械負荷及遺傳因素。椎間盤變性存在許多組織的變化，包括形態、生物化學、功能及材料性質的改變，這導致椎間盤功能的喪失和臨床的疼痛[15]。

3.1 吸煙與頸肩痛和椎間盤病變的關系 SHIRI等[16]的薈萃分析結果表明，肩背痛與吸煙具有一定相關性，既往或目前吸煙者的肩背痛發生率較從未吸煙者高，在所有人群中青少年人群吸煙與腰痛的關聯性最強。SCHUMANN等[17]的研究結果顯示，吸煙在20～40包/年的男性患有腰椎間盤突出癥的比例更高，吸煙在8～20包/年的女性患有腰椎間盤突出癥的比例更高。BATTIE等[18]對20對男性同卵雙胞胎的椎間盤退變情況進行研究，發現吸煙者較非吸煙者有更高的椎間盤退變評分。LIVSHITS等[19]的研究結果表明，吸煙者行頸椎間盤手術的比例明顯高于非吸煙者(64.3%比37.0%，P<0.01)，父母的椎間盤退變程度、年齡及吸煙情況是發生椎間盤疾病的主要影響因素，吸煙者的椎間盤疾病發生率是非吸煙者的3.44倍。WAHLSTROM等[20]指出，在因脊柱退變的住院患者中，吸煙者的平均住院時間長于非吸煙者；KIM等[21]進行的回顧性分析也指出，非吸煙者的頸椎前路切除和椎間融合(ACDF)術后神經功能改善情況優于吸煙者。

可見，臨床研究和流行病學研究均證實了頸肩痛和椎間盤病變與吸煙的相關性，但多數研究僅對椎間盤退變的終末期進行了評估。生物學研究，特別是細胞水平上的研究，是評估吸煙對椎間盤病變影響的起始和進展關鍵，包括椎間盤周圍營養供應改變、椎間盤組織和細胞的組織學和形態學改變、細胞活性和基因表達的改變。

3.2 本研究結果 本研究納入的所有患者均以頸肩部疼痛就診，為減少結果偏倚，在試驗設計中進一步縮小了納入對象的范圍，排除了因高重力負荷導致的椎間盤退變，僅選擇無明顯重體力勞動和運動損傷特征的辦公室從業人員，以排除職業對頸椎間盤退變的影響，保證患者具有相似的工作環境和退變因素。另外，參照既往研究，將吸煙者定義為吸煙≥20支/d、吸煙時間≥5年，且就診時未戒煙的患者。但本研究也存在一定的局限性，包括未對吸煙者的年齡、每日吸煙量等進行亞組分析，因此無法確定椎間盤退變在各亞組患者中的情況，在今后的研究中應逐步完善。

本研究結果顯示，頸椎間盤退變Miyazaki分級為Ⅰ級的椎間盤數為0。在健康成年人中椎間盤于18～20歲開始退變，退變的影響因素較多，無論患者暴露于何種環境下其頸椎間盤均有不同程度的退變。Miyazaki分級顯示，吸煙組患者C1/2～C6/7節段頸椎間盤的退變程度均較非吸煙組嚴重，被動吸煙組部分節段頸椎間盤退變程度也較非吸煙組嚴重；吸煙組、被動吸煙組患者多數節段的Miyazaki分級為Ⅳ、Ⅴ級的椎間盤比例較非吸煙組高，而吸煙組患者也在部分節段較被動吸煙組高。提示吸煙與頸椎間盤退變有明顯相關性，可能為頸椎間盤退變的影響因素。

在吸煙組患者中，下頸椎間盤Miyazaki分級為Ⅳ、Ⅴ級的椎間盤比例明顯高于上頸椎間盤，表明吸煙對下頸椎間盤的影響大于上頸椎間盤，這與上、下頸椎的生物力學特點和血供不同有關。另外，吸煙組中男性Miyazaki分級為Ⅳ、Ⅴ級的椎間盤比例高于女性，被動吸煙/吸煙年限長的患者Miyazaki分級較差。但關于吸煙對上、下頸椎的影響差異仍需進一步研究。在本研究中，吸煙組患者的頸肩痛VAS評分高于非吸煙組，表明吸煙可能會加重患者的頸肩痛程度，與既往研究結果一致[19]。

3.3 吸煙影響頸椎間盤退變的原因

3.3.1 暴露于煙草燃燒物后椎間盤的營養供應和脈管系統發生改變 目前，關于吸煙影響頸肩痛和椎間盤退變機制的假說中，被廣泛接受的為吸煙導致的一氧化碳誘導性低氧[22]或血管疾病導致的椎間盤細胞營養不良[23]。有強有力的證據表明，營養供應不足在椎間盤退變中起決定性作用[24]，吸煙可能會進一步加劇對椎間盤的不穩定營養供給，導致退變加速。FRYMOYER等[25]的研究結果顯示，吸煙可以引起血液流變學異常，尼古丁會導致狗的椎體血流量減少；IWAHASHI等[26]發現，尼古丁可導致家兔椎骨端板附近的血管芽密度降低，導致血管腔狹窄。而這些變化可能會導致組織中局部氧壓力降低，進而改變椎間盤的細胞活性，降低膠原蛋白和蛋白聚糖的產生，最終導致椎間盤退變和進一步的頸肩部疼痛。

3.3.2 暴露于煙草燃燒物后椎間盤的細胞水平發生改變 作為間接途徑的替代假設認為，椎間盤退變是由于椎間盤細胞直接暴露于煙草燃燒的數千種毒性化合物中引起的[27]。椎間盤變性是椎間盤合成代謝和分解代謝活動不平衡的表現，加速了組織基質的分解。因此，細胞活性和存活力的改變可能會直接影響椎間盤中的退變級聯反應[28]。AKMAL等[29]在含有尼古丁的2%藻酸鹽珠中進行牛髓核細胞培養，發現與對照組患者相比，細胞增殖減少、細胞結構改變、DNA復制水平降低。WANG等[30]發現，在模擬慢性重度吸煙的模型中，暴露于煙草燃燒物的小鼠，細胞衰老速度增加兩倍。

另外，椎間盤中細胞活性也受煙草燃燒物或其成分的影響。主要是細胞外基質大分子(如膠原、聚集蛋白聚糖)的表達和/或產生發生改變，早期病變中可看到類似啟動因子的特殊基質產生[31]。既往研究已經證實了椎間盤細胞在變性期間可產生白介素1β(IL-1β)，IL-1β可上調基質金屬蛋白酶的表達水平，其在基質合成和降解失衡中起關鍵作用，在暴露于尼古丁或吸煙者的細胞中表達水平較高[11，32]。暴露于煙草燃燒物導致細胞活性改變，可能是吸煙影響椎間盤退變的機制。

3.4 小結 吸煙和頸肩痛已經成為全球性的重要公共衛生問題，雖然二者間的影響機制尚未完全明確，但二者間的相關性已經被多項研究證實。但這些研究中涉及的可能混雜因素較多，因此難以充分對研究結果進行解釋。如吸煙者可能會做出與椎間盤病變或頸肩痛緊密相關的其他生活方式選擇，雖然有研究對相關因素進行了分析，但仍然存在一定局限性；吸煙者也可能表現出更多的癥狀性椎間盤退變，因此更有可能因疼痛發作而就診。

經研究證實，暴露于煙草燃燒物可導致組織和細胞形態改變、椎間盤細胞活性和代謝改變、椎間盤周圍營養供應減少。雖然目前的研究已經在可能完全反映體內環境受控設置中吸煙個體的椎間盤中進行，細胞的生理變化直接或間接地影響組織內環境穩定，這些穩態的失衡導致退變，隨后喪失椎間盤生理功能，最終導致患者發生癥狀。進一步的研究應關注吸煙影響椎間盤退變的分子和生理學效應、途徑，以更好地闡述椎間盤退變的病理生理學機制，從而為臨床上制定新的椎間盤退變的頸肩痛治療和預防方案提供依據。

作者貢獻：李浩曦參與文章的構思與設計、研究的實施與可行性分析、數據收集、結果的分析與解釋，負責撰寫論文；陳兆雄參與數據收集與整理、英文修訂；黃宇峰參與研究的實施與可行性分析、論文的修訂、文章的質量控制及審校；沈彬參與數據整理、結果的分析與解釋、論文的修訂、文章的質量控制及審校，負責數據的統計學處理；雍之遙參與數據收集與整理、英文修訂；吳德升參與文章的構思與設計、研究的實施與可行性分析、論文的修訂、文章的質量控制及審校，對文章整體負責，監督管理。

本文無利益沖突。

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CorrelationbetweenCervicalDiscDegenerationandSmoking

LIHao-xi,CHENZhao-xiong,HUANGYu-feng,SHENBin,YONGZhi-yao,WUDe-sheng*

SpineSurgery,ShanghaiEastHospitalAffiliatedtoTongjiUniversity,Shanghai200120,China

*Correspondingauthor:WUDe-sheng,Professor,Doctoralsupervisor;E-mail:eastspine@yahoo.com

ObjectiveTo investigate the correlation between cigarette smoking and cervical disc degeneration.MethodsWe randomly selected 320 patients who visited Spine Surgery Outpatient,Shanghai East Hospital Affiliated to Tongji University with chief complaint of neck-shoulder pain during June 2014 to June 2016.According to the model of exposure to environmental tobacco smoke,they were divided into never-smoking group(n=141),passive smoking group(n=55),and active smoking group (n=124).Each patient′s Miyazaki′s grading for cervical disc degeneration was analyzed based on their MRI films of the cervical spine.In addition,VAS score was applied to evaluate the degree of patients′ neck-shoulder pain.With the help of statistical techniques,correlation between cigarette smoking and cervical disc degeneration was analyzed.ResultsNon-smokers had better Miyazaki grade for C2/3,C3/4,C5/6 segments and overall Miyazaki grade than passive smokers(P<0.05).Non-smokers presented better Miyazaki grade for C1/2-C6/7 segments and overall Miyazaki grade than active smokers (P<0.05).The prevalence rate of Miyazaki grade Ⅳ and Ⅴ in C4/5-C6/7 segments was higher than that in C1/2-C3/4 segments in both active and passive smokers(P<0.05).The prevalence rate of Miyazaki grade Ⅳ and Ⅴ in males was higher than that in females(P<0.05) in active smokers.Active smokers with 5-10 years of exposure to smoking demonstrated better Miyazaki grade compared with those with over 10 years(P<0.05).And a similar thing was observed in passive smokers(P<0.05).The VAS score differed significantly between the groups,in particular,smokers had much higher VAS score than non-smokers (P<0.05).ConclusionSmoking exacerbates cervical disc degeneration,especially the lower cervical disc degeneration.In addition,it increases the degree of neck-shoulder pain.

Intervertebral disc degeneration;Cervical spondylosis;Smoking;Neck pain

國家自然科學基金資助項目(81371994)；浦東新區衛生系統重點學科建設資助項目(PWZx2014-02)；上海市衛生計生委科研課題(201440016)

R 681.5

A

10.3969/j.issn.1007-9572.2017.34.009

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2017-07-21；

2017-11-02)

王鳳微)