李會賢, 李 躍, 杜美玲, 李方江, 徐 濤, 石金錚, 袁桂莉
(河北北方學院附屬第一醫院心內科, 河北 張家口 075000)
β受體阻滯劑對慢性心力衰竭患者心率震蕩的影響
李會賢, 李 躍, 杜美玲, 李方江, 徐 濤, 石金錚, 袁桂莉
(河北北方學院附屬第一醫院心內科, 河北 張家口075000)
目的回顧性分析β受體阻滯劑對慢性心力衰竭(chronic heart faiture,CHF)患者心率震蕩和心功能的影響。方法選入2013年12月至2015年5月收治慢性心力衰竭患者160例,隨機均分為觀察組和對照組,對照組(n=80)采用常規方法進行治療,觀察組(n=80)在對照組的基礎上給予美托洛爾治療。治療1個月后進行復查心臟彩超及24h動態心電圖,計算兩組心率震蕩的初始值(TO)、震蕩斜率(TS),比較兩組患者心率震蕩和心功能的變化。結果治療1個月后治療后觀察組的TO 值、TS值分別為(0.39±0.13)%、(3.34±2.77)mm/RR,對照組分別為(0.78±0.27 )%、(9.18±6.20)mm/RR。兩組TO、TS較治療前均有改善4.91±1.55,同組之間比較均有統計學意義(P均<0.05)。兩組之間比較均有統計學意義(均P<0.05),治療后觀察組LVEE、LVEDD分別為(51.63±6.87)%、(56.65±8.32)mm;對照組分別為(43.48±8.15)%,(66.78±9.10)mm兩組比較均有統計學意義(P均<0.05)。結論β受體阻滯劑能阻斷慢性心力衰竭患者可調節心臟自主神經功能,改善HRT和心功能,從而減少惡性室性心律失常的發生,改善了預后。
慢性心力衰竭; 心率震蕩; β受體阻滯劑
心率震蕩(heart rate turbulence,HRT)是一種與惡性心臟事件密切相關的心電現象,即在竇性心律下,一次室性早搏后心率短暫的先加速后減速的現象[1,2]。是竇房結對室性期前收縮的一種雙向生理反應。定量測量HRT包括震蕩初始(turbulence onset,TO)和震蕩斜率(turbulence slope ,TS)兩個參數[3],并根據TO和TS兩個參數評價病情的危重情況。β受體阻滯劑主要作用機制是通過抑制腎上腺素能受體,減慢心率、降低血壓,減少心肌耗氧量,防止兒茶酚胺對心臟的損害,防止心肌重構。美托洛爾可使下調的β-受體密度,尤其是β1-受體密度上調,使心臟恢復兒茶酚胺的敏感性,進一步增強心肌收縮功能,本研究在治療過程中通過檢測心率震蕩并適當快速增加或較大劑量增加β-受體阻滯劑的用量,以達到對高危猝死風險的心力衰竭患者進行提前預防性干預治療[4]。因臨床工作中大量的心力衰竭甚至猝死高危者,β受體阻滯劑是心衰治療中的基礎用藥,可通過監測心電圖中TO和TS兩個參數指導用藥,臨床工作易于開展并推廣。我院選入2013年12月至2015年5月收治慢性心力衰竭患者160例,隨機分為兩組,觀察組與對照組各80例,對照組采用常規方法進行治療,觀察組在對照組的基礎上給予美托洛爾治療,探討β受體阻滯劑對慢性心力衰竭(CHF)患者心率震蕩和心功能的影響。
1.1臨床資料:本試驗共納入受試者200例,均來自我院門診及住院患者中。選入2012年12月至2015年2月收治慢性心力衰竭患者200例,采用隨機數字法隨機將患者分為兩組,觀察組80例,其中男54例,女26例,年齡45~70歲,平均年齡為(56±5)歲,對照組80例,其中男55例,女25例,年齡46~71歲,平均年齡為(55±6)歲。兩組患者的一般資料性別、年齡、TO、TS差異無統計學意義。
1.2病例的納入標準:心力衰竭患者按紐約心臟病協會(NYHA)心功能Ⅱ~Ⅲ級并經心臟彩超檢查證實,且為竇性心律,其中包括冠心病,高血壓心臟病,擴張型心肌病,風濕性心臟病等:排除標準:房顫及惡性腫瘤、嚴重肝、腎功能不全,有β-受體阻滯劑禁忌的患者。有起搏器依賴、完全性房室傳導阻滯、及無室性早搏的患者。
1.3治療方法:對照組給予常規的檢查及治療,應用血管緊張素轉換抑制劑、洋地黃及抗心律失常等治療,根據患者的情況調整常規用藥的劑量;觀察組在對照組的基礎上給予美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司,國藥準字39152H032)口服,初始劑量為6.25mg/次,每日2次,根據患者的臨床情況如心率,血壓等逐漸調整劑量,在2~4周將劑量增加一倍,第4周25mg/次,每日2次,增加到患者的最大耐受劑量,如不耐受可減量或停用。兩組均在治療后1個月,比較療效。24h動態心電圖檢出符合條件的室性早搏,且其數量>5次。計算竇性心率震蕩初始值(turbulence onset,TO),TO 的中性值為 0,TO 值>0時,表示室性早搏后初始竇性心率減速;TO 值<0 時,表示室性早搏后初始竇性心率加速。計算竇性心率震蕩斜率(turbulence slope,TS),TS的中性值為2.5 ms/RR間期,>2.5 ms/RR間期時,存在減速現象,<2.5ms/RR間期時,則不存在減速。兩組患者治療前后進行心臟彩色多普勒超聲動圖檢測左心室射血分數(LVEE)和左室舒張末內徑LVEDD并進行比較。

2.1兩組TO值、TS值的比較:治療后觀察組的TO值、TS值分別為0.39±0.13%、3.34±2.77mm/RR,對照組分別為(0.78±0.27)%、(9.18±6.20)mm/RR。兩組TO、TS較治療前均有改善4.91±1.55,同組內比較均有統計學意義(P均<0.05)。治療后兩組之間比較,均有統計學意義(均P<0.05),見表1。

表1 兩組治療前后TO值、TS值的比較(n=80,%)

表2 兩組治療后LVEE、LVEDD的比較
2.2兩組治療后心功能比較:治療后觀察組LVEE、LVEDD分別為(51.63±6.87)%、(56.65±8.32)mm;對照組分別為(43.48±8.15)%,(66.78±9.10)mm兩組比較,差異均有統計學意義(P均<0.05),見表2。
慢性充血性心力衰竭是臨床常見的危重病[5,6],由多因炎性反應,心肌梗死,心肌病,血流動學負荷大等因素引發的心功能下降,心臟無法搏出靜脈回流血液,是所有不同病因器質性心臟病的主要并發癥,是許多心臟疾病發展的終末階段。如果不能有效及時的治療可嚴重影響患者的生活質量甚至危及生命。多項研究顯示,心力衰竭患者室性期前收縮后TO值明顯升高,TS值明顯降低。慢性心力衰竭嚴重程度可以根據竇性心率震蕩指標的變化作為參考,HRT現象可以有效的預測心力衰竭患者的高危、心源性死亡及對心力衰竭患者進行危險分層。心力衰竭患者的HRT現象明顯弱于正常人。心力衰竭的重要發病機制為血管緊張素系統和交感神經系統的激活。交感神經持久興奮對心臟產生不利的影響,可以過多的分泌腎素使全身及組織進行惡性循環。近年來,以心血管事件發生率及EF值作為主要觀察終點的大規模臨床試驗,證實β-受體阻滯劑能夠緩解癥狀,拮抗心力衰竭時交感神經系統異常激活的心臟毒性作用。提高心臟功能[7,8],延緩心室重塑和心力衰竭的進展,降低心力衰竭患者再住院率及病死率,提高了患者的生活質量。但竇性心率震蕩指導臨床工作中β-受體阻滯劑的用量及調整目前國內研究較少。
本研究意義在于通過β-受體阻滯劑結合心率震蕩對心力衰竭進行有效的治療和管理,能有利于降低心血管事件的發生率和提高生活質量。本研究治療后觀察組LVEE、LVEDD與對照組比較,均有統計學意義(P均<0.05),β-受體阻滯劑在慢性心力衰竭患者中的應用改善了患者的心功能。應用β受體阻滯劑目前對心率震蕩和β受體阻滯劑兩者結合改善心臟功能目前國內研究較少,未來兩者結合在治療劑量、加減量的時間、患者活動耐量的選擇等方面均可有很大的提高。創新之處在于這是一項將治療藥物與心衰患者心血管事件發生率預測因子結合的研究。
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1006-6233(2017)12-2027-03
張家口市科技攻關計劃項目,(編號1321050D)
A
10.3969/j.issn.1006-6233.2017.12.027