31例高滲高血糖狀態經胃腸道補液療法療效觀察

毛寧 錢佳麗 劉穎

[摘要] 目的 觀察常規治療結合胃腸道補液療法救治高滲高血糖綜合癥療效。方法 回顧性分析2006年1月—2017年12月收治的31例高滲高血糖綜合癥患者，在常規治療基礎上，給予經胃腸道補液，觀察治療前后意識狀況，血糖、血鈉（Na+）、血鉀（K+）、血尿素氮（Bun）、有效血漿滲透壓，動脈pH值、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）等指標變化及補液、補鉀量和預后。 結果31例患者治療7～15 d后，30例治愈，1例死于多臟器功能衰竭。 結論 常規治療結合胃腸道補液療法救治 HHS 可有效降低血漿滲透壓，減輕心臟負荷，彌補單純靜脈補液的不足，提高搶救成功率，降低死亡率。

[關鍵詞] 高滲高血糖狀態;胃腸道補液;療效觀察

[中圖分類號] R587.2? ? ? ? ? [文獻標識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1672-4062（2018）09（b）-0030-02

高滲高血糖狀態（hyperosmolar hyperglycemic state，HHS）是糖尿病急性代謝紊亂導致的一種嚴重的臨床綜合征，多由感染、外傷或急性腦血管意外等因素誘發，病情危重，死亡率高。治療關鍵是早期大量補液，但單純靜脈補液在液體種類、速度及補液量均存在局限，該院2006年1月—2017年12月采用常規治療結合胃腸道補液法治療HHS患者31例，其中30例痊愈，1例死亡，死亡率遠低于國內外報導水平，搶救成功率高，現報道如下。

1? 資料與方法

1.1? 一般資料

收集并回顧分析了該院收治HHS患者31例，其中男18例，女13例，年齡62～88歲，平均（71.54±10.08）歲，既往24例有糖尿病病史，病程2個月～20年。7例以高滲昏迷為首發癥狀。31例患者在感染、停用胰島素、應用利尿劑或無明顯誘因下出現不同程度意識障礙和嚴重脫水，表現為頭痛、煩躁、意識模糊、昏迷，眼窩凹陷、皮膚彈性差、少尿、休克等。入院后，行血、尿常規，C反應蛋白（CRP）、肝腎功能、血電解質、血糖、血酮、動脈血氣、中心靜脈壓等檢查。

診斷標準①隨機血糖均≥33.3 mmol/L;②有效血漿滲透壓≥320 mOsm/L[有效血漿滲透壓（mOsm/L）=2×（Na++K+）+血糖（均以mmol/L計算）];③血清碳酸氫根≥15 mmol/L或動脈血氣分析pH≥7.30，血酮體和尿酮體陰性或輕度升高;④尿糖呈強陽性，而尿酮體陰性或為弱陽性。由于高滲高血糖綜合癥可與糖尿病酮癥酸中毒（DKA）或乳酸酸中毒并存，當上述診斷標準中的①、③和④缺乏或不完全符合時，不能否定HHS的診斷[1]。

1.2? 治療

靜脈補液，小劑量胰島素，合理補鉀，處理并發癥和合并癥，在此基礎上聯合胃腸道補液療法。

1.2.1? 靜脈補液? 按照脫水程度估算補液量，第1～2小時內靜脈補充生理鹽水1 000～2 000 mL。12 h靜脈補液比例占總液體量60%，24 h以后占總液體量約為50%，其余經胃腸道補液，監測血漿滲透壓和中心靜脈壓。當血Na+降至150 mmol/L后或血滲透壓降至330 mOsm/kg·H2O后，減慢補液速度，根據血滲透壓下降速度調整。當血糖降至16.7 mmol/L，則改輸5%葡萄糖液，其中按3～4：1（葡萄糖（g）：胰島素（U））加入短效胰島素。并發低血壓或休克患者，應補充白蛋白10～20 g或血漿100～200 mL。第48、72 h分別繼續補充繼續丟失量和生理需要量。

1.2.2? 補充小劑量胰島素? 在補液和糾正循環衰竭的基礎上，給予0.05～0.1 U/（h·kg）胰島素微泵。每小時監測血糖，血糖下降速度以3.9～6.1 mmol/（L·h）為宜，治療72 h之內，維持血糖不低于10～13 mmol/L[2]。

1.2.3? 合理補鉀，糾正電解質平衡紊亂? 血K+<3.3 mmol/L，在使用胰島素前需先補鉀，血鉀達3.5 mmol/L后，方可應用胰島素。可經口服、胃管注入，微泵泵入以及靜脈補充氯化鉀。補鉀速度根據血K+水平，尿量以及進食情況調整。在HHS糾正之前，一般補鉀不低于4～6 g/d。

1.2.4? 處理其他并發癥和合并癥? 包括休克、嚴重感染、腎功能衰竭、呼吸窘迫、腦水腫、高凝狀態等。

1.3? 經胃腸道補液

患有應激性潰瘍，急性胃擴張以及伴有嘔吐、明顯胃腸道脹氣或上消化道出血患者不宜采取胃腸道補液。排除以上情況者，在靜脈補液的同時，囑清醒患者口服溫開水，昏迷或不能正常進食者經胃管注入適量溫開水[3]。24 h內，經胃腸道補液占總液體量的比例逐漸增加，12 h為40%左右，24 h為50%左右，24 h以后胃腸道和靜脈補液量比例保持約為1∶1。按計算的補液量溫開水約40～50 mL 4～5次/h 日間口服10～14 h/d，在12 h補充液體量的1/2，剩余1/2在24 h內補給。

1.4? 療效判斷

治愈：患者意識恢復，高滲高血糖高血糖狀態完全糾正，各臟器功能好轉或恢復;無效：患者病情加重，持續昏迷或死亡。

1.5? 統計方法

采用SPSS 20.0統計學軟件分析數據，計量資料采用（x±s）表示，行t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2? 結果

31例患者在院治療7～15 d后，30例治愈，1例死于多臟器功能衰竭。治療12 h后，血糖、血鈉（Na+）、血尿素氮（Bun）、有效血漿滲透壓均下降，治療24、48 h后，血糖、血鈉（Na+）、血尿素氮（Bun）、有效血漿滲透壓進一步下降，與治療前相比較，差異有統計學意義（P<0.05）;治療12 h后， 24、48 h后，血鉀（K+）、動脈PH值、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）均無明顯變化，與治療前相比，差異無統計學意義（P>0.05）。

治療0，6，12，24，48 h，主要生化指標變化見表1。

靜脈和消化道補液及補鉀情況見表2。

30例昏迷患者在48 h內成功意識復蘇，最快2 h，平均15 h。48 h后1例死于多臟器功能衰竭。病死率3.2%。

3? 討論

糖尿病高滲高血糖狀態是嚴重的代謝急癥，好發老年人，偶見于兒童糖尿病患者，男女發病無明顯差異。約1/3患者發病前無糖尿病病史[4]。此病特點為高血糖、嚴重失水及高血漿滲透壓，可有或無明顯酮癥酸中毒，不同程度的意識障礙，常合并多功能臟器衰竭，病情危重，病死率達40%以上[5-6]。故應盡快明確診斷，采取積極措施，救治原則：①盡早補液;②小劑量胰島素降血糖;③合理補鉀;④處理并發癥和伴發病。及早和足量補液是成功搶救HHS關鍵，同時避免血糖、血漿滲透壓下降過快、防止水中毒。

搶救HHS經靜脈通道補液時，輸入生理鹽水，可加重高鈉血癥及高滲狀態，并可能導致高氯性酸中毒;5%葡萄糖液雖為等滲，但糖濃度為正常血糖的50倍，可能加重高血糖;低滲鹽水有誘發腦水腫可能，并可能導致溶血反應[7]。HHS多發于老年人，可能同時患有高血壓、糖尿病、心臟基礎疾病、腎功能不全等，大量快速靜脈補液加重心臟負荷，可能誘發心力衰竭。靜脈聯合胃腸道補液，既達到補液、糾正脫水的目的，又避免單純靜脈補液的上述不足和局限。腸粘膜在脫水、高滲透壓狀態下能迅速吸收水份，經胃腸道補充白開水，不增加鈉負荷、血氯水平和血漿滲透壓，不額外增加葡萄糖，不引起溶血反應。同時，胃腸道補液量和速度可根據血容量下降程度調節，胃腸道對水的吸收本身具有自我調節能力。因此，避免了靜脈快速大量補液可能導致的心衰和腦水腫[8]。胃腸道補液時可根據患者情況適當補充無糖流質飲食，為患者供能并有利于胃腸蠕動。該科采取常規治療結合胃腸道補液療法共救治31例患者，其中30例搶救成功，48 h后血鈉、血漿滲透壓均正常，意識障礙恢復，血糖平穩下降，未發生心衰和腦水腫。1例死亡，死亡率3.2%。遠低于國內外文獻報導水平。該患者為88歲女性，原有腎功能不全CKD4期，入院時呈深度昏迷狀態，血壓下降，循環衰竭，經積極搶救24 h，死于多器官功能衰竭。

該院采用靜脈補液聯合胃腸道補充溫開水，顯著降低HHS死亡率。該方法科學、有效、安全，平穩降低血糖、血鈉、血漿滲透壓，避免了單純靜脈補液可能引起的溶血、誘發心衰、腦水腫，加重鈉負荷等不利后果，提高搶救成功率，值得臨床推廣。該療法納入患者例數有限，下一步需擴大入組患者例數進一步觀察本方法的療效。

[參考文獻]

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[3]? 劉建明，趙詠桔.糖尿病酮癥酸中毒和高血糖高滲狀態[J].中華內分泌代謝雜志，2003，19（6）：505-508.

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[8]? 吳洪德.胃腸內補液治療非酮癥性高血糖高滲性糖尿病昏迷20例[J].實用醫學雜志，2000，16（12）：1007-1008.