老年冠心病患者血尿酸及左室質量指數與冠狀動脈病變程度的相關性

張 莉 楊依萌 冷吉燕 金惠敬 王 琳 王 妍 (吉林大學第一醫院干部病房，吉林 長春 130021)

老年冠心病患者血尿酸及左室質量指數與冠狀動脈病變程度的相關性

張 莉 楊依萌 冷吉燕 金惠敬 王 琳 王 妍 (吉林大學第一醫院干部病房，吉林 長春 130021)

目的探討老年冠心病(CHD)患者血尿酸(SUA)和左室質量指數(LVMI)與冠狀動脈病變程度的關系。方法選取行冠狀動脈造影的270例老年患者，根據冠狀動脈造影結果分為對照組(n=60)和CHD組(n=210)。CHD組根據病變冠脈支數分為單支病變組(n=63)、雙支病變組(n=66)、3支病變組(n=81)。比較各組SUA、LVMI的差異，分析二者與冠狀動脈病變程度的相關性。結果CHD組SUA、LVMI顯著高于對照組(P<0.05)，單支病變組與對照組SUA水平差異無統計學意義(P>0.05)。SUA、LVMI在CHD各亞組間隨著病變冠狀動脈支數增多而增加(P<0.05)。SUA、LVMI與冠狀動脈病變積分呈正相關(r=0.365，0.389；P<0.01)。結論SUA、LVMI是CHD的獨立危險因素，有助于發現CHD及預測冠脈病變程度。

血尿酸；左室質量指數；冠狀動脈病變程度

冠心病(CHD)與性別、年齡、肥胖、吸煙、糖尿病、血脂異常、高血壓等因素有關，近年來研究表明胰島素抵抗、血半胱氨酸水平升高、血尿酸(SUA)水平升高也是CHD 發生的危險因素〔1〕。CHD患者的心肌細胞由于長期處于缺血、缺氧環境中，其心臟結構發生代償性改變，包括心肌細胞的重構、心肌間質的重構及二者比例的改建〔2，3〕。左心室肥厚是心臟靶器官損傷的重要指標，也是慢性心力衰竭、CHD和心源性猝死的獨立危險因素〔4〕。左室質量指數(LVMI)是能更準確、更有效評估左心室重構的指標。本研究擬分析SUA水平和LVMI與老年CHD患者冠狀動脈病變程度的相關性。

1 對象與方法

1.1研究對象 選取 2015年1月至2016年4月于吉林大學第一醫院心內科住院部行冠狀動脈造影的老年患者270例，其中男171例，女99例，平均年齡(71.73±6.89)歲。根據冠狀動脈造影結果分為兩組，對照組60例，男35例，女25例，平均(69.35±6.97)歲；CHD組210例，男136例，女74例，平均(71.71±8.62)歲。根據冠脈病變支數將CHD組分為單支病變組(n=63)、雙支病變組(n=66)和3支病變組(n=81)。記錄其性別、年齡、身高、體重、血壓、吸煙史、糖尿病史等指標，人體表面積(BSA)=0.006 1×身高(cm)+0.012 4×體重(kg)-0.009 9。納入標準：(1)初步診斷為CHD，且行冠狀動脈造影術;(2)自愿加入本研究且簽署知情同意書。排除標準：(1)近期應用影響尿酸代謝的藥物(如非布司他、別嘌醇等)；(2)甲狀腺功能異常；(3)嚴重的心、肝、腎功能不全；(4)急性局部或全身感染性疾病；(5)高血壓〔收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓≥90 mmHg〕；(6)心肌病、心臟瓣膜病、先天性心臟病等心臟疾病；(7)急性心肌梗死、心肌炎；(8)自身免疫系統疾病；(9)惡性腫瘤。CHD組與對照組性別、年齡比較無統計學差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法

1.2.1一般資料收集 于入院次日清晨采集空腹靜脈血，測定SUA、空腹血糖、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)水平。

1.2.2超聲心動圖檢查 由同1 位專業醫師采用GE彩色多普勒超聲顯像儀對患者進行心臟超聲檢查，測量左室舒張末期內徑(LVEDD)、左室后壁厚度(LVPWT)、室間隔厚度(IVST)、左室射血分數(LVEF)。左心室重量(LVM)= 0.8×1.04〔(IVST+LVEDD+LVPWT)3-LVEDD×3〕+0.6，進一步得出LVMI(g/m2)=LVM/BSA。

1.2.3冠狀動脈病變嚴重程度 采用Philips數字減影血管造影系統進行冠狀動脈造影檢查，(1)病變冠狀動脈支數：對照組經冠狀動脈造影證實無冠狀動脈狹窄或狹窄程度<50%。CHD組左主干(LM)、左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)、右冠狀動脈(RCA)中一支或以上管腔狹窄程度≥50%。LAD、LCX和RCA 3支冠狀動脈中僅有一支血管狹窄≥50%為單支病變；兩支血管狹窄≥50%或LM狹窄≥50%伴或不伴LAD、LCX病變為雙支病變；3支血管狹窄均≥50%或LM狹窄≥50%伴RCA狹窄≥50%為3支病變。(2)冠狀動脈病變評分：根據冠狀動脈造影結果對上述血管計分，狹窄程度<50%計1分，50%～74%計2分，75%～90%計3分，>90%計4分。若同一支血管存在多處狹窄，則以最狹窄處計分為準。若同時累及多支血管，則分別計分且累計相加。

1.3統計學方法 應用SPSS23.0軟件進行χ2、t檢驗、單因素方差分析、SNK檢驗和Pearson線性相關分析。

2 結 果

2.1對照組與 CHD 組一般資料比較 CHD組吸煙、糖尿病比例(129例、77例)顯著高于對照組(27例、9例，χ2=5.163,10.093；P=0.023,0.001)，空腹血糖、TG、SUA水平顯著高于對照組(P<0.05)，HDL-C 水平顯著低于對照組(P<0.05)，兩組LDL-C、TC水平無統計學差異(P>0.05)。見表1。

2.2對照組與CHD各亞組SUA水平比較 3支病變組〔(426.85±87.47)μmol/L〕、雙支病變組〔(397.74±84.28)μmol/L〕SUA 水平顯著高于單支病變組〔(356.35±74.66)μmol/L〕和對照組〔(339.33±66.49)μmol/L,P<0.05〕，3支病變組顯著高于雙支病變組(P<0.05)。

2.3對照組與 CHD組及各亞組心功能參數比較 CHD 組LVEDD、LVPWT、IVST、LVMI顯著高于對照組，LVEF顯著低于對照組(P<0.05)。LVMI 在單支病變組、雙支病變組、3支病變組間隨病變冠狀動脈支數增加呈遞增關系(P<0.05)。見表2。

2.4SUA、LVMI與冠狀動脈病變積分的相關性 SUA、LVMI與冠狀動脈病變積分呈正相關(r=0.365，0.389；均P<0.01)。

表1 對照組與CHD組一般資料比較

表2 對照組與CHD組及各亞組心功能參數比較

與對照組比較：1)P<0.05；與單支病變組比較：2)P<0.05；與雙支病變組比較：3)P<0.05

3 討 論

SUA水平與飲食、年齡、體重指數、體質、腎功能不全、高血壓、胰島素抵抗有關，此外，高果糖攝入可能會引起尿酸(UA)生成。研究表明，UA在心腎代謝綜合征(CRS)、2型糖尿病(T2DM)、心血管疾病(CVD)和慢性腎臟病(CKD)的發病機制中起重要作用〔2〕。另外，SUA水平升高也與充血性心力衰竭的發展密切相關〔5〕。SUA水平升高可能導致冠狀動脈疾病(CAD)患者的阿司匹林抵抗〔6〕。高尿酸血癥致CHD的機制尚不十分清楚，可能通過以下幾個方面影響CHD的發生、發展〔7～9〕：(1)在黃嘌呤氧化酶活化及UA生成的同時伴大量氧自由基的產生，氧自由基可通過氧化應激引起血管內皮損傷；(2)高尿酸血癥與一氧化氮(NO)生成減少有關，由于NO是一種血管擴張劑，UA通過減少NO生成來抑制血管擴張，從而減少冠脈血流量；(3)UA通過激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)刺激平滑肌細胞的增生及炎性反應，加重冠狀動脈狹窄程度；(4)UA作為血小板激活劑，可誘導血小板的黏附、聚集，從而促進血栓形成；(5)高尿酸血癥可以促進脂質過氧化及低密度脂蛋白氧化，進而促進動脈粥樣硬化及血栓形成。

CHD患者心肌細胞處于缺血、缺氧環境中，心肌重構最初為功能性改變，當心肌細胞持續處于這種環境中時就會出現心肌細胞肥大、壞死、凋亡，心肌間質也會發生相應的改變，如成纖維細胞增生肥大、細胞外基質沉積、纖維化及心臟血管的改變〔10〕。反映在左心室結構上則表現為左心室容積增大、心肌肥厚、心肌質量增加等，由于心臟血管未能相應增加，進一步加重心肌缺血，使心功能持續惡化，最終發展為心力衰竭〔11〕。張欣〔12〕研究發現左室重構程度與CHD患者冠狀動脈病變程度呈正相關，與本研究結果一致。因此，SUA、LVMI是CHD的獨立危險因素，可以作為CHD的預測指標，聯合檢測SUA、LVMI有助于發現CHD及預測冠狀動脈病變程度。

1Jalal DI，Chonchol M，Chen W，etal.Uric acid as a target of therapy in CKD〔J〕.Am J Kidney Dis，2013；61(1)：134-46.

2Ponte B，Pruijm M，Marques-Vidal P，etal.Determinants and burden of chronic kidney disease in the population-based CoLaus study：a cross-sectional analysis〔J〕.Nephrol Dial Transplant，2013；28(9)：2329-39.

3Aroor AR，Mandavia CH，Sowers JR.Insulin resistance and heart failure：molecular mechanisms〔J〕.Heart Fail Clin，2012；8(4)：609-17.

4Manrique C，Demarco VG，Aroor AR，etal.Obesity and insulin resistance induce early development of diastolic dysfunction in young female mice fed a Western diet〔J〕.Endocrinology，2013；154(10)：3632-42.

5Terawaki H，Nakayama M，Miyazawa E，etal.Effect of allopurinol on cardiovascular incidence among hypertensive nephropathy patients：the Gonryo study〔J〕.Clin Exp Nephrol，2013；17(4)：549-53.

6Turak O，Ozcan F，Tok D，etal.Serum uric acid，inflammation，and nondipping circadian pattern in essential hypertension〔J〕.J Clin Hypertens(Greenwich)，2013；15(1)：7-13.

7Yildiz BS，Ozkan E，Esin F，etal.Does high serum uric acid level cause aspirin resistance〔J〕?Blood Coagula Fibrinol，2016；27(4)：412-8.

8Rajendra NS，Ireland S，George J，etal.Mechanistic insights into the therapeutic use of high-dose allopurinol in angina pectoris〔J〕.J Am Coll Cardiol，2011；58(8)：820-8.

9Ando K，Takahashi H，Watanabe T，etal.Impact of serum uric acid levels on coronary plaque stability evaluated using integrated backscatter intravascular ultrasound in patients with coronary artery disease〔J〕.J Atheroscler Thromb，2016；23(8)：932-9.

10Heusch G，Libby P，Gersh B，etal.Cardiovascular remodelling in coronary artery disease and heart failure〔J〕.Lancet，2014；383(9932)：1933-43.

11Nabel EG，Braunwald E.A tale of coronary artery disease and myocardial infarction〔J〕.N Engl J Med，2012；366(1)：54-63.

12張 欣.冠心病患者冠狀動脈病變程度與左室重構的關系探討〔J〕.中西醫結合心腦血管病雜志，2015；13(14)：1665-7.

R541.4

A

1005-9202(2017)24-6067-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.24.026

吉林省財政廳科研基金資助(3D516C083428；3D5157543428)，吉林省發展與改革委員會科研基金資助(3J115T323428，3J116T543428)；吉林省科學技術廳科研基金資助(3A415N923428，3D516K273428)；長春卓業公司科研基金資助(3R115L843428)

王 妍(1980-)，女，主管護師，主要從事老年心血管疾病研究。

張 莉(1991-)，女，在讀碩士，主要從事老年心血管疾病研究。

〔2017-03-25修回〕

(編輯 袁左鳴/滕欣航)