田智羽 王艷飛 趙文萍 賈新未 潘煥軍 李 雅 趙淑君 (河北大學,河北 保定 07000)
急性心肌梗死患者血漿B型鈉尿肽水平與左室室壁運動積分指數及預后的相關性
田智羽 王艷飛1趙文萍1賈新未1潘煥軍1李 雅1趙淑君1(河北大學,河北 保定 071000)
目的分析急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血漿B型鈉尿肽(BNP)水平與左室室壁運動積分指數(LVWMSI)及近期預后之間的相關性。方法收集首次發生的急性STEMI患者64例,均于發病12 h內急診行冠狀動脈介入治療。依據BNP水平由低到高將所有研究對象分為三組:A組(BNP<100 pg/ml)、B組(100 pg/ml≤BNP<400 pg/ml)、C組(BNP≥400 pg/ml)。分析各組間LVWMSI的關系及BNP水平與LVWMSI的相關性。隨訪記錄6個月內主要心血管不良事件(MACE)發生情況,并分析其與血漿BNP水平的關系。結果各組間LVWMSI比較差異顯著(P<0.05),BNP水平與LVWMSI呈正相關(r=0.73,P<0.01)。隨血漿BNP水平增高,各組間近期MACE呈顯著增高趨勢(P<0.05)。結論血漿BNP水平能夠反映急性心肌梗死患者心功能變化,預測近期預后。
急性心肌梗死;B型鈉尿肽;室壁運動積分指數;主要心血管不良事件
急性心肌梗死(AMI)患者存在室壁運動障礙及心功能受損,左室室壁運動積分指數(LVWMSI)是檢測室壁運動及心功能的常用指標,而且較左室射血分數(LVEF)更為靈敏。研究顯示〔1,2〕,AMI患者急性期血漿B型鈉尿肽(BNP)水平與肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值濃度呈正相關,與LVEF呈負相關,并認為BNP水平可作為預測預后的獨立指標〔3,4〕,而BNP水平與LVWMSI之間關系卻鮮有報道。本研究觀察成功進行急診冠狀動脈介入(PCI)治療后的ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血漿BNP水平與LVWMSI及近期預后的相關性。
1.1臨床資料 (1)連續收集于河北大學附屬醫院心血管內科就診,并成功于發病12 h以內行PCI治療的STEMI患者64例,女15例,男49例,年齡36~73〔平均(57.11±9.07)〕歲,具有心血管病家族史11例,吸煙36例,飲酒23例,糖尿病患者18例,高血壓患者23例,血脂異常患者19例。(2)所有入選患者均符合急性STEMI確診標準(至少滿足3條中的2條);①持續性缺血性胸痛發作時間超過30 min,休息或舌下含化硝酸甘油無效;②CK-MB升高超過正常上限2倍。③心電圖顯示相鄰兩個及以上導聯ST段抬高:肢體導聯>0.1 mV,胸前導聯>0.2 mV。排除標準:①陳舊性心肌梗死患者;②明確的心力衰竭病史;③肥厚型心肌病患者;④心臟瓣膜病病史;⑤慢性腎功能不全患者;⑥肺源性心臟病及各種原因引起的肺動脈高壓。
1.2手術治療及標準化用藥 所有患者術前常規給予硫酸氫氯吡格雷600 mg、阿司匹林300 mg、阿托伐他汀40 mg,并于發病12 h內成功行PCI治療,術中僅干預罪犯血管(IRA)。手術成功標準為:植入支架后前向血流達到TIMI 3級,殘余狹窄小于10%。術后給予低分子肝素鈉5 000 IU 2次/d、硫酸氫氯吡格雷75 mg/d、阿司匹林100 mg/d、阿托伐他汀20 mg/d,如無禁忌證常規給予琥珀酸美托洛爾、咪達普利、硝酸異山梨酯等藥物,根據患者病情決定具體劑量。
1.3血漿BNP水平的測定 所有患者于發病24 h時,安靜臥床狀態,采肘靜脈血2 ml,并于30 min內應用BNP熒光免疫分析儀(美國Alere公司生產;正常參考范圍:0~100 pg/ml)檢測血漿BNP水平。依據血漿BNP水平將患者分為三組:BNP<100 pg/ml為A組(n=10),100 pg/ml≤BNP<400 pg/ml為B組(n=39),BNP≥400 pg/ml為C組(n=15)。
1.4LVWMSI判定 所有患者于PCI術后第7天由2名超聲科技術骨干人員在雙盲狀態下共同參與完成超聲心動圖檢查,根據美國超聲心動圖學會制定的左心室16節段分析方法檢測每位患者左心室室壁運動積分(LVWMS)并計算出LVWMSI。LVWMSI =各節段LVWMS之和/參加積分的室壁節段數。
1.5記錄主要不良心血管事件(MACE) 仔細觀察每位患者住院期間出現的頻發室性期前收縮、室性心動過速、心室顫動、心心顫動等心律失常情況,出院后電話隨訪每位患者發病6個月之內出現的再發心肌梗死、梗死后心絞痛、心力衰竭、心源性休克、心源性死亡等情況。
1.6統計學方法 應用SPSS16.0軟件進行單因素方差分析LSD法、TamhaneT2法、χ2檢驗確切概率法、多個百分率與分層變量間的線性變化關系分析使用百分率線性趨勢檢驗。兩因素相關性采用Spearman線性相關分析。
2.1各組臨床檢測指標比較 各組年齡、性別、吸煙史、飲酒史、體重指數(BMI)、高血壓史、糖尿病史、血脂異常、心血管病家族史、Killip分級、梗死部位及LVEF無統計學差異(P>0.05)。各組CK-MB峰值水平、胸痛至PCI時間、LVWMSI比較差異有統計學意義(P<0.05)。A組、B組與C組CK-MB峰值水平、胸痛至PCI時間有統計學差異(P<0.05),A組與B組、A組與C組、B組與C組LVWMSI兩兩比較均有統計學差異(P<0.05),見表1。
2.2BNP水平與LVWMSI的相關分析 將24 hBNP水平與LVWMSI進行直線相關分析,結果提示,BNP水平與LVWMSI呈正相關(r=0.73,P<0.01),見圖1。
2.3各組患者6個月內MACE比較 3組心律失常、再發心肌梗死、梗死后心絞痛、心力衰竭發生率比較無統計學差異(P>0.05),隨訪期內未出現心源性休克、死亡病例。隨血漿BNP水平增高,心律失常、再發心肌梗死、梗死后心絞痛、心力衰竭發生率呈顯著增高趨勢(P<0.05),見表2。

表1 各組臨床指標比較〔n(%)〕
與A組比較:1)P<0.05;與B組比較:2)P<0.05

圖1 BNP水平與LVWMSI的相關分析

組別n心律失常梗死后心絞痛心力衰竭再發心肌梗死A組101(83)0(0)0(0)0(0)B組395(417)2(40)1(25)1(25)C組156(50)3(60)3(75)3(75)P值1)008008056056P值2)<005<005<005<005
1)行×列檢驗;2)百分率線性趨勢檢驗
AMI后引起局部心肌壞死、缺血、缺氧,導致心肌代謝障礙,使室壁張力增加,刺激儲存于心室肌細胞顆粒中的BNP前體釋放,引起短暫BNP水平增高,隨著病情進展,原有BNP合成速率不能有效維持循環系統的穩態,迫使BNP mRNA表達加速〔5〕。Arakawa等〔6〕對心肌梗死后血漿BNP水平和CK峰濃度研究后發現,兩者呈正相關,提示心肌梗死后BNP水平越高,梗死面積越大。梗死面積與心功能狀態密切相關,因此BNP水平可以反映AMI患者心功能變化。LVWMSI是評價室壁運動及心功能狀態的常用指標,而且較LVEF更為靈敏,但因檢測過程復雜,臨床應用較少。AMI發病2 h時血漿BNP水平即已有顯著升高〔7〕,發病24 h左右達高峰〔6,8〕,此后逐漸降低,部分患者于發病后5~7 d BNP水平再次升高,形成第二次高峰〔7〕,我們選擇發病24 h時血漿BNP高峰水平作為研究指標。本研究說明BNP水平與LVWMSI之間有較好的相關關系,BNP水平越高,LVWMSI越高,心功能越差,BNP水平在一定程度上可以反映心功能變化且LVWMSI在反映心功能變化方面較LVEF靈敏度更高。且隨血漿BNP水平升高,MACE發生率呈增高趨勢,支持AMI患者急性期血漿BNP水平有助于預后預測的觀點。本文局限性為:①研究對象較少,且主要為心功能Killip 1級和2級患者;②觀察時間短,未能對患者遠期預后進行隨訪。
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R544.1
A
1005-9202(2017)24-6077-03;
10.3969/j.issn.1005-9202.2017.24.030
河北大學附屬醫院青年基金項目(2005Q015)
1 河北大學附屬醫院心內科
王艷飛(1979-),男,碩士,副主任醫師,主要從事冠心病介入治療研究。
田智羽(1986-),男,在讀碩士,主要從事心臟電生理、冠心病介入治療研究。
〔2016-04-13修回〕
(編輯 曹夢園)