劉冬梅,石岫巖
(江蘇省連云港市中醫院呼吸科,江蘇 連云港 222000)
對行無創通氣的OSAS患者實施血清超敏C反應蛋白和白介素-6檢測的臨床價值
劉冬梅,石岫巖
(江蘇省連云港市中醫院呼吸科,江蘇 連云港 222000)
目的:探討對進行無創通氣治療的OSAS(阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征)患者實施血清超敏C反應蛋白(hs-CRP)和白介素-6(IL-6)檢測的臨床價值。方法:將2013年2月至2016年2月在江蘇省連云港市中醫院進行無創通氣治療的80例OSAS患者設為研究組,將同期在該院進行體檢的80例健康人設為對照組。對兩組受檢者均進行血清hs-CRP和IL-6水平的檢測。比較兩組受檢者進行血清hs-CRP和IL-6檢測的結果。結果:在入院當日,研究組患者血清IL-6和hs-CRP的水平均高于對照組受檢者(P<0.05)。進行無創通氣治療后,研究組患者血清IL-6和hs-CRP的水平均低于進行無創通氣治療前(P<0.05)。在入院次日臨睡前,研究組患者血清IL-6的水平低于在入院次日清晨時其血清IL-6的水平(P<0.05)。在入院次日清晨時和臨睡前,研究組患者血清hs-CRP的水平相比差異無統計學意義(P>0.05)。結論:對進行無創通氣治療的OSAS患者實施血清hs-CRP和IL-6檢測,可評估其病情的變化情況及其進行無創通氣治療的效果。
阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征;超敏C反應蛋白;白介素-6
阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)是呼吸內科的常見病。此病患者在睡眠時會出現打鼾、呼吸暫停的癥狀,部分患者會出現精神、行為方面的異常表現[1]。多數OSAS患者的身體肥胖,其身體部分器官的功能可受到損傷。臨床上對OSAS患者通常進行無創通氣治療。相關文獻報道,有20%的成年人患有輕度OSAS,有6.67%的成年人患有中度OSAS。目前,臨床上尚未明確此病的發生機制。多數學者都認為此病屬于系統性疾病。研究發現,OSAS患者體內的細胞因子和炎性介質均呈高度表達的狀態。為了探討對進行無創通氣治療的OSAS患者實施血清hs-CRP和IL-6檢測的效果,筆者進行了本次研究。
將2013年2月至2016年2月在我院進行無創通氣治療的80例OSAS患者設為研究組。這些患者的病情均符合衛生部最新頒布的關于OSAS的相關診斷標準。其中,有男性患者61例,女性患者19例;其年齡為52~71歲,平均年齡為(60.32±2.15)歲;其BMI平均為(26.39±2.36);其睡眠呼吸紊亂指數平均為(55.28±2.03)次/h。在這些患者中,既往有吸煙史的患者23例。將同期在我院進行體檢的80例健康人設為對照組。其中,有男性體檢者62例,女性體檢者18例;其年齡為53~72歲,平均年齡為(61.36±2.14)歲。兩組受檢者均自愿參加本次研究。兩組患者的一般資料相比差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2.1 進行多導睡眠監測(PSG)的方法 使用日本東芝公司生產的多導睡眠監護儀對研究組患者進行PSG監測。使用計算機對監測的數據進行分析,同時安排有經驗的技術人員對監測數據進行校正,結合監測的結果計算出該組患者的血氧飽和度和睡眠呼吸紊亂指數。
1.2.2 進行血清IL-6和hs-CRP檢測的方法 1)在入院當日,抽取對照組受檢者4 ml的空腹靜脈血。將抽取的靜脈血標本放到含有EDTA-2Na的試管中混勻,并將試管放到4℃的溫度下保存。將裝有血液標本的試管放到離心機中進行離心處理,離心機的轉速為3000 r/min。分別使用酶免疫分析法和免疫比濁法完成血清IL-6和hs-CRP水平的檢測。2)為研究組患者分別采集入院當日、次日清晨、次日臨睡前及進行無創通氣治療4周后的空腹靜脈血。對采集的靜脈血標本進行血清IL-6和hs-CRP水平的檢測。采集的靜脈血標本量、分離血清的方法及進行血清IL-6和hs-CRP檢測的方法與對照組受檢者相同。
1.2.3 對研究組患者進行無創通氣治療的方法 讓患者取半臥位,為其連接好呼吸機、戴好鼻罩,選擇S/T通氣模式,將呼氣壓設置為4~8 mmHg,將吸氣壓設置為8~20 mmHg。每日治療2次,共治療4周。
使用SPSS21.0統計軟件對本次研究中的數據進行處理。計量資料用均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗。計數資料用百分比(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
在入院當日,研究組患者血清IL-6和hs-CRP的水平均高于對照組受檢者(P<0.05)。詳情見表1。
表1 兩組受檢者在入院當日其血清IL-6和hs-CRP水平的比較(±)s

表1 兩組受檢者在入院當日其血清IL-6和hs-CRP水平的比較(±)s
注:*與對照組受檢者相比,P<0.05。
組別 血清IL-6(pg/ml) 血清hs-CRP(mg/L)對照組(n=80) 142.03±0.79 4.24±1.14研究組(n=80) 258.82±1.63* 19.32±2.39*
進行無創通氣治療后,研究組患者血清IL-6和hs-CRP的水平均低于進行無創通氣治療前(P<0.05)。詳情見表2。
在入院次日臨睡前,研究組患者血清IL-6的水平低于在入院次日清晨時其血清IL-6的水平(P<0.05)。在入院次日清晨時和臨睡前,研究組患者血清hs-CRP的水平相比差異無統計學意義(P>0.05)。詳情見表2。
表2 研究組患者在進行無創通氣治療前后其血清IL-6和hs-CRP水平的比較(±s)

表2 研究組患者在進行無創通氣治療前后其血清IL-6和hs-CRP水平的比較(±s)
注:*與治療前相比,P<0.05。
時間 血清I L-6(p g/m l) 血清h s-C R P(m g/L)治療前 2 5 8.8 2±1.6 3 1 9.3 2±2.3 9治療后 1 3 0.9 9±2.6 0* 9.3 1±1.2 8*
表3 研究組患者在入院次日清晨及臨睡前其血清IL-6和hs-CRP水平的比較(±s)

表3 研究組患者在入院次日清晨及臨睡前其血清IL-6和hs-CRP水平的比較(±s)
注:*與入院次日清晨相比,P<0.05;**與入院次日清晨相比,P>0.05。
時間 血清IL-6(pg/ml) 血清hs-CRP(mg/L)入院次日清晨 268.63±1.04 19.52±2.39入院次日臨睡前 243.82±1.53* 19.20±3.27**
OSAS患者的咽喉和氣道黏膜均存在炎癥反應。研究發現,在夜間,此病患者機體的血氧飽和度會顯著降低,使其機體出現缺血-再灌注損傷。當OSAS患者的機體長時間處于氧化應激狀態時,其體內細胞炎性介質的表達可被激活[2]。目前國內的諸多研究都證實,OSAS患者血液中的hs-CRP呈高度表達的狀態。hs-CRP能夠誘導血管內皮細胞分泌出黏附分子和單核細胞趨化蛋白-1[3],使血管內皮細胞對CD4+T淋巴細胞毒性作用的敏感性增強,這是導致OSAS患者發生動脈粥樣硬化的機制。可見,血清hs-CRP水平的升高是導致OSAS患者發生心血管不良事件的主要原因。IL-6是一種促睡眠的相關因子,能夠起到調節睡眠質量的作用[4]。與健康人相比,OSAS患者血清IL-6和hs-CRP的水平均會明顯升高。但是此病患者血清IL-6和hs-CRP的水平升高的方式有所不同。本次研究的結果顯示,與在入院次日清晨時血清IL-6和hs-CRP的水平相比,在入院次日臨睡前,研究組患者血清IL-6的水平較低,其血清hs-CRP的水平無明顯變化。研究發現,IL-6更加側重于反映機體的缺氧應激狀態,而hs-CRP反映的則是機體的慢性炎癥狀態。當機體處于睡眠或缺氧的狀態時,首先會分泌IL-6,然后再分泌hs-CRP。也就是說,機體hs-CRP的分泌可受到IL-6的調節和控制。
本次研究的結果證實,對進行無創通氣治療的OSAS患者實施血清hs-CRP和IL-6檢測,可評估其病情的變化情況及其進行無創通氣治療的效果。
[1] 錢進,馬曉蓉,潘磊,等.持續氣道正壓通氣治療對阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者8-異前列腺素和超敏C反應蛋白的影響[J].中華內科雜志,2015,54(7):633-637.
[2] 奚峰,周偉菊,陳蕊華,等.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者血清超敏C反應蛋白、白細胞介素10的變化[J].中國綜合臨床,2015,31(5):398-400.
[3] 林群英,吳良寧,周敬,等.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者超敏血清C反應蛋白和T淋巴細胞亞群水平的變化及臨床意義[J].復旦學報(醫學版),2016,43(1):54-58.
[4] 張超紅,代國方,王學惠,等.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對心肌梗死患者炎性因子、血管內皮功能及左心室功能的影響研究[J].實用心腦肺血管病雜志,2016,24(5):22-25.
R766
B
2095-7629-(2017)20-0173-02
劉冬梅,女,漢族,1984年1月出生,江蘇連云港人,碩士學位,主治醫師,所在科室:呼吸科,研究方向:呼吸疾病