李碩峰,杜 碩,李 傲
(華北理工大學,1.2015級臨床9班;2.華北理工大學2014級口腔1班;3.2016級臨床8班,河北 唐山 063210)
據分析相關研究資料得知,促紅細胞生成素主要是通過腎臟組織而獲得,能發揮促進造血、促紅細胞分化增殖等效果。最近幾年,有研究資料表明,促紅細胞生成素能發揮調節炎癥、促血管生成、抗凋亡等多種非造血效果。神經系統研究領域中已經有較多的研究資料對促紅細胞生成素進行探討,在調節缺血區腦組織血管生成、改善病灶區炎癥反應、減少缺血區神經細胞凋亡等方面疾病。
本文所選擇的20只健康大鼠均來自我院醫學院動物實驗中心,體重為120~260 g,平均體重為(200.32±50.23)g;按照大鼠所使用藥物的區別,命名為對照組(實驗前24 g采用0.9%氯化鈉溶液1 mL給予腹腔注射)、觀察組(實驗前24 h采用5000 U/kg人重組促紅細胞生成素給予腹腔注射),每組20只。
通過20%烏拉坦對大鼠進行麻醉,并注射1000 U/kg肝素化給予注射,以仰臥位體位固定打住,在劍突下將腹腔剪開,順著前胸壁位置將膈肌充分游離,并作雙側橫斷肋骨處理,全面暴露胸腔位置,在極短的時間內將心臟取出在4℃混合氣飽和狀態下Krebs-Henseleit緩沖液中浸入,對主動脈進行修剪,在30s內與Langendorff裝置連接,并采取37℃經混合氣平衡的Kerbs-Henseleit緩沖液灌注入內,灌注壓設置為75 cm H2O,剪開肺動脈根部為冠脈回流通暢性提供保障,并于心尖位置將壓力換能器插入之后維持平衡,維持平衡的時間為30 min,將4℃ St.Thom asⅡ心臟停搏液緩慢的注入主動脈根部,使心臟停搏,每隔30 min對半量停搏液進行復灌,停搏時間為90 min,心臟停搏過程中給予心臟冷浴,再給予60 min的灌注。
分別對兩組大鼠心肌酶學、左室舒張末壓(LVEDP)、左室發展壓(LVDP)等指標進行觀察記錄。
通過SPSS 19.0統計學軟件對兩組大鼠的各項數據作分析統計,采取“x±s”表示計量數據,以t檢驗,若P<0.05,則表示組間數據對比差異明顯,有統計學意義。
觀察組大鼠再灌注后冠脈流出量為(74.53±9.85)ml,對照組大鼠再灌注后冠脈流出量為(60.12±13.25)mL,觀察組大鼠冠脈流出量明顯高于對照組(P<0.05);觀察組大鼠再灌注后左室發展恢復率為(91.23±13.15)%,對照組大鼠再灌注后左心室發展恢復率為(60.23±10.25)%,觀察組大鼠再灌注后左心室發展恢復率明顯高于對照組(P<0.05);觀察組大鼠再灌注后左室舒張末壓為(5.50±2.12)mmHg,對照組大鼠再灌注后左室舒張末壓為(20.15±10.25)mmHg,觀察組再灌注后左室舒張末壓明顯低于對照組(P<0.05);觀察組大鼠再灌注后CK參數為(20.39±3.25)U/dl,LDH參數為(40.15±7.23)U/dl,對照組大鼠再灌注后CK參數為(32.15±5.88)U/dl,LDH參數為(60.23±10.51)U/dl,觀察組大鼠再灌注后CK、LDH等心肌酶譜含量明顯低于對照組(P<0.05)。
近年來,我國分子生物學發展腳步逐漸加快,促紅細胞生成素不但能發揮促進造血的效果,還可發揮促肝細胞遷移、抗炎、促血管生成、抗凋亡等效果,因此可以得知,促紅細胞生成素能夠發揮多種功能的細胞因子以及激素。據分析相關研究結果得知,促紅細胞生成素預處理能夠有效的保護神經系統缺陷再灌注損傷情況。本文實驗通過Langendorff模型,能防止促紅細胞生成素多種因素影響實驗結果,并在心肌缺血前24 h采用人重組促紅細胞生成素給予腹腔注射,可以發現人重組促紅細胞生成素能夠促進心肌酶譜、血流動力學得到有效改善,促進心肌細胞超微結構得到有效保護。