探究聯合抗栓治療心肌梗塞的臨床效果

阿斯亞·艾爾肯

（新疆省伊犁州友誼醫院普心科，新疆 伊犁 835000）

心肌梗塞又被稱為心肌梗死，是因急性或慢性持續性的缺血、缺氧而引起的心肌壞死，具體為在冠狀動脈病變的基礎上，冠狀動脈的血液中斷，使冠脈所供應的營養心肌部分出現嚴重且持久的缺血，最終導致患者心肌發生缺血性壞死[1]。本病常見于歐洲與北美洲國家，美國每年大約新增心肌梗死患者150萬，中國近年來這一數字也明顯呈上升趨勢，每年新發患者至少50萬，現我國患者此病的患者至少在200萬以上。筆者通過學習與臨床實踐發現聯合抗栓對于心肌梗塞有增益效果，現進行闡述。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年1月～2017年12月我科室就診的心肌梗塞病人21例，患者年齡57～79歲，平均年齡（67.62±1.75）歲，其中男性13例，女性8例。實驗組11名患者年齡57～78歲，平均年齡（66.33±1.98）歲，其中男性7例，女性4例；對照組10名患者年齡60～79歲，平均年齡（68.72±1.89）歲，其中男性6例，女性4例。兩組患者一般資料無統計學差異（α=0.05）。

1.2 納入標準

（1）符合心肌梗塞診斷標準者：1）患者具有心肌缺血癥狀（如胸痛或胸悶不適）；2）心電圖具有典型病理變化（如出現病理性Q波）；3）血清心肌酶升高（CKMB）。符合上述條件至少兩條。

（2）起病時間小于24小時者；

（3）患者家屬愿意接受治療，簽署知情同意書；

1.3 排除標準

（1）不符合納入標準者；

（2）全身性疾病及血液病患者；

（3）患者未按醫囑用藥，實驗記錄不完整，影響判定者；

（4）對試驗藥物具有過敏者；

1.4 退出標準

（1）患者出現嚴重的并發癥或其病情迅速惡化；

（2）患者患有嚴重的藥物不良反應；

（3）患者主動要求退出本試驗。

1.5 方法

選取2017年1月～2017年12月我科室就診的心肌梗塞病人21例，隨機將其分為對照組10例與實驗組11例，對照組采用給予常規治療，包括降壓、降糖、給氧等基礎治療，給予低分子肝素鈉注射5000IU，每天兩次，阿司匹林口服300 mg/d，噻氯吡啶口服50 mg/d；實驗組在對照組治療的基礎上予以氯吡格雷75 mg/d聯合抗栓。兩周后測量癥狀積分、心絞痛發作次數與持續時間、肌酸激酶和左心室射血分數等指標觀察療效。

1.6 評價標準

（1）顯效：心肌梗塞臨床癥狀消失，心絞痛發作次數與持續時間與用藥前相比減少75%以上，肌酸激酶和左心室射血分數均恢復至正常水平；

（2）有效：癥狀明顯減輕，心絞痛發作次數與持續時間與用藥前相比減少50%以上但不足75%，肌酸激酶和左心室射血分數均得到不同程度改善；

（3）無效：癥狀、指標均無明顯改善。

2 結 果

對照組有效3人，顯效3人，無效4人，總有效率60.0%；實驗組有效6人，顯效3人，無效2人，總有效率81.8%。

3 討 論

心肌梗塞的發病機制是患者冠狀動脈粥樣硬化具有病變的基礎上并發粥樣斑塊破裂、出血等病變，導致血管腔內形成血栓，發生動脈內膜下出血或動脈持續性痙攣等情況，使血管快速發生持久而完全的閉塞，如果冠狀動脈與其它冠狀動脈間側支循環在此之前未充分建立，該動脈所供應的心肌則會嚴重而持久的缺血，患者發病1小時以上即可導致心肌壞死[2]。

心肌梗塞早年急性期患者病死率在30%左右，發展臨護治療后病死率降至15%左右，實行溶血栓治療后這一數字降至10%以下，因此溶栓法是治療心肌梗塞毋庸置疑的一大法則，但選擇更加適合的方法是目前研究重點。氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑，它能選擇性地抑制機體內ADP與血小板受體的結合并抑制ADP介導的糖蛋白GPⅡh/Ⅲa復合物的活化，從而抑制體內血小板聚集，其也可抑制與ADP無關的因素引起的血小板聚集，其對血小板ADP受體的抑制作用是不可逆的[3]。

本研究證明聯合抗栓治療心肌梗塞效果顯著，明顯優于傳統治療。

[1]覃學美,曹保衛,覃自強,等.氯吡格雷聯合阿司匹林和尿激酶治

療急性ST段抬高型心肌梗死的臨床療效研究[J].中國全科醫學,2010,13(8):808-809.

[2]壟志剛,拜阿可匹林、氯吡格雷與低分子肝素鈉.三聯治療急性ST段抬高型心肌梗死30例臨床療效[J].中國現代醫生,2013,51(15):77-78.

[3]王 婷.聯合抗栓治療心肌梗塞的療效觀察小.中西醫結合心血管病電子雜志,2015,3(19):66-67.