急性心梗溶栓再灌注性心率失常的臨床研究

孫玲玲

（唐山和平醫院，河北 唐山 063000）

急性心肌梗死（AMI）又稱作急性心梗，近年來AMI發病率呈逐年增長趨勢和年輕化趨勢，嚴重影響患者的生活質量，甚至威脅患者的生命。長期的臨床實踐證明，開通梗塞相關血管是目前搶救AMI患者最有效的治療方法，可以使患者的梗死血管早期開通，提高心肌存活率，降低心肌受損程度，有效改善左心功能，對改善患者的預后具有非常重要的臨床意義。但溶栓再通后常常伴發心律失常（RA），同樣對患者生命造成威脅。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院心內科2015年1月至2016年12月收治的80例AMI患者為研究對象，發病時間在0.5～6 h之內，其中男59例，女31例，年齡32～75歲，平均（57.46士6.98）歲；梗死位置在前壁、前間壁、廣泛前壁的患者55例，在下壁、后壁、右室的患者25例。所有入選病例均符合WHO規定的AMI相關診斷標準，并同時排除有溶栓禁忌證患者。

1.2 治療方法

溶栓前囑患者絕對臥床休息，持續高溶量吸氧，按常規給予患者腸溶阿司匹林口服3d和靜脈滴注肝素48 h治療，然后再建立一條靜脈通路以尿激酶靜脈滴注以溶栓，病程在三小時內的給予100萬U加100 m1生理鹽水靜脈滴注，病程超過三小時給予150萬U加100m1生理鹽水靜脈滴注，均在0.5 h內滴完。用藥完成后，觀察患者有無不良反應、2 h內的胸痛變化以及持續的心電監護情況。同時需要在溶栓前描記18導聯心電圖，溶栓后描記12導聯心電圖，并在最初的2 h內每隔0.5 h描記一次，患者屬于右室梗死的，加做了V3R～V5R；患者屬于正后壁梗死的，加做了V7～V9。心肌酶的檢測分別在入院時、發病8 h到24 h內的每個整點進行。在溶栓治療過程中，患者2 h內發生的RA即為再灌注性RA。

1.3 冠脈再通判斷標準

（1）患者溶栓2 h內，胸痛癥狀緩解或消除；（2）患者溶栓2 h內，心電圖抬高的ST段導聯下降超過50%；（3）患者溶栓治療后，心肌酶峰值提前出現，肌酸激酶同工酶峰（CK-MB）值出現在發病14 h以內，肌酸激酶（CK）峰值出現在發病16 h以內；（4）患者溶栓2h內，出現再灌注性RA。患者滿足以上兩條及兩條以上即為冠脈再通，但（1）和（4）組合則例外。

1.4 統計學處理

所有數據均采用統計學軟件SPSS 19.0實施處理，計量資料以“±s”表示，應用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計

學意義。

2 結 果

入選的80例AMI患者溶栓后有71例實現了冠脈再通，占88.75%，平均再通時間為（51.88士16.45）min；61例出現再灌注性RA，占76.25%，其中單純室早42例，占68.85%，短暫性室速10例，占16.40%，室顫5例，占8.20%，房室傳導阻滯4例，占6.55%；溶栓6h內發生再灌注RA的患者明顯多于溶栓6-12h的患者，二者比較差異顯著（P＜0.05）；出現CK-MB峰值的平均時間為（9.78士1.73）h，出現CK峰值的平均時間為（10.31土1.62）h；溶栓2 h內，胸痛緩解或消失的患者62例，占77.50%，心電圖ST段導聯恢復正常或下降超過50%的患者70例，占87.50%。

3 討 論

AMI溶栓再灌注性RA是指冠脈再通后，由于缺血心肌對氧的利用能力減弱，氧化不全產生大量氧自由基損傷，致使心肌細胞受損，大量鈣離子從細胞外進入細胞內，造成心肌細胞內鈣超載和局部電生理紊亂，再加上再通后將先前無氧代謝產生的乳酸被迅速沖洗出去，減短了心肌組織的不應期，從而引起短陣室性心動過速、室性早搏、加速性室性自主心律等RA。RA多在胸痛緩解及ST段下移之后出現，前壁AMI多出現加速性室性自主心律、室顫或室早，下（后）壁AMI多出現心動過緩或房室傳導阻滯。有相關研究表明，RA的發生還與心肌缺血時間的長短，缺血嚴重程度及范圍有關，缺血時間越長、范圍越大、嚴重程度越高，RA發生率越高。因此，要想降低RA的發生，就需要嚴格控制再灌注的血流速度，同時在溶栓治療中應加強心電監護，尤其是在胸痛緩解或ST段下降時，更應提高警惕，準備隨時搶救患者。當出現室早或短暫室速時，可先行觀察，部分患者可自行消失；當出現室早成對或呈RONT時，給予利多卡因；當出現持續性室速或室顫時，應及時給予電擊除顫；當出現心動過緩時，給予阿托品或異丙腎上腺素。另外，近年來也有報道指出，中藥生脈注射液對AMI溶栓再灌注性RA具有很好的防治作用，用藥安全而有效，可以替代利多卡因，避免心臟劇停的發生。

[1] 衰海英.急性心梗溶栓后再灌注性心律失常臨床分析[J].心血管病防治知識(學術版),2014,25(4):302-303.