心肺復蘇后亞低溫治療中寒戰的研究進展

羅娟

【摘要】對心肺復蘇后患者亞低溫治療期間寒戰的原因和控制進展進行闡述。雖然目前尚缺乏亞低溫治療期間寒戰控制的最佳方案，但可指出寒戰的控制及預防是涉及多環節的綜合性治療技術，只有將正確的防治方法才可有效地防止亞低溫期間寒戰發生，使低溫治療順利進行，確保亞低溫治療效果，提高患者生存率。

【關鍵詞】心肺復蘇；亞低溫治療；寒戰

【中圖分類號】R473 【文獻標識碼】A 【文章編號】2095-6851（2017）12-00-01

亞低溫治療使患者體溫維持在一定的低溫范圍內，減慢腦代謝，減少腦的氧耗，使氧自由基和興奮性氨基酸減少，抑制腦細胞凋亡[1-2]，是心肺復蘇后腦復蘇的有效治療手段。但同時亞低溫亦會引起患者寒戰、心率失常、血流動力學障礙、電解質紊亂等一系列副作用，其中臨床最具挑戰性、對治療過程影響最大的即為寒戰，發生率為64%[3]。寒戰是機體通過骨骼肌收縮而產熱的過程，是對低體溫的代償反應。寒戰可使機體基礎代謝率明顯升高，耗氧量增加，加重心肺負荷，阻礙低溫的誘導和維持，最終影響亞低溫的治療效果及患者預后。能否有效消除寒戰或減輕寒戰引起的不良反應，成為影低溫療效的關鍵。本文就心肺復蘇后亞低溫治療期間寒戰的研究進展做一綜述。

1 寒戰的原因

誘發心肺復蘇后亞低溫治療中寒戰的危險因素有很多，迄今尚不能肯定哪一種為確切因素，但以下因素都可能與心肺復蘇后亞低溫治療中寒戰存在著一定程度的關系。

1.1 生理因素：目前心肺復蘇后亞低溫治療的目標溫度控制在32℃-36℃之間并且至少24小時，而該項治療期間產生寒戰的原因即是機體對溫度下降的一種生理性反應。正常的體溫調節性寒戰是一種長效防御性反應，在行為調節和動靜脈分流血管最強收縮都無法維持深部溫度時才會出現[4]。Sessler[5]等研究表明，引起人體血管收縮和寒戰的溫度閾值分別為36.5，35.5 ℃，當人體溫度低于這些閾值時，則會激活人體的自我平衡機制，引起血管收縮和寒戰。寒戰亦與降溫速度、深度及患者年齡、性別相關.降溫速度越快，目標溫度越低，越易誘發寒戰。隨著年齡的增加，患者的正常體溫調節機制會逐步退化，所以相較于老年患者，青壯年患者更易出現寒戰。女性的寒戰閾值比男性的要稍高，相差范圍在 0.5℃以內[6]，因此男性患者在低溫治療期間更易發生寒戰。

1.2 治療因素：目前臨床上亞低溫最常用的兩種降溫方法為體表降溫和血管內熱交換降溫。體表降溫法通過冰毯，具有非侵入性的優點，而血管內熱交換降溫則是通過具有降溫冷卻作用的體外機及能插入機體下腔靜脈的熱交換導管，直接降低患者核心溫度，具有誘導過程快、溫度維持精確和速度易控制等特點。兩種降溫方法均可引起寒戰，但在寒戰的預防和控制上血管內熱交換降溫明顯優于體表降溫[7]。因為人體的溫度感受器多分布于皮下，體表降溫對他們的刺激較明顯[8]。大量的臨床研究已證實了血管內降溫技術的有效性及安全性，部分國家和地區已經將其作為心臟驟停復蘇術后患者的標準治療方案[9]。目前臨床上多采用兩種方法相結合的降溫方法。

1.3 其他因素：室溫溫度低于 21 ℃ 時，一般病人有體溫降低； 室溫在 21 ～24 ℃ 時，70% 病人可保持體溫正常； 室溫在 24 ～26 ℃ 時，大多數病人能維持體溫穩定[10]。保持良好的室溫是避免寒戰不可忽視的因素。

2 寒戰的控制

目前寒戰可以通過以下幾種方法進行控制，即監測、治療。雖可在不同程度上控制寒戰的發生，但多局限在小樣本探索階段，仍需更多的大樣本臨床隨機對照實驗來進一說明和驗證[11]

2.1 監測

2.1.1 主觀方法 主觀方法即在護理記錄上描述患者寒戰發生的時間、狀態以及持續情況。國外學者多建議應用Neeraj博士的床邊寒戰評估量表，該評估量表簡單易懂，便于操作，Mary等在一則個案分析中將該量表也用于高熱時出現寒戰的評估[12]，在國內劉淑玲等[8]經Neeraj博士授權翻譯成中文版，分無、輕度、中度、重度4級，級別越高寒戰越嚴重，機體相應的氧耗量、二氧化碳排放、代謝指數、靜息能量消耗也越大，利用該量表可增加臨床病人寒戰評估的準確性[13]。無，0分，觸摸病人咬肌、頸部或胸壁沒有寒戰；輕度，1分，寒戰只局限在頸部和（或）胸廓；中度，2分，周圍肢體或胸部寒戰；重度，3分，不可控制的全身寒戰。此量表分 0 ～3 級，級別越高寒戰越嚴重，機體相應的氧耗量、二氧化碳排放、代謝指數，靜息能量消耗也越大，可增加臨床患者寒戰評估的準確性，床旁寒戰評估量表 簡單、可靠、可重復性強、信度高在國外已廣泛應用于低溫治療期間寒戰的評價。根據評估結果和治療醫師共同確定合理有效的藥物和非藥物干預措施實施干預，及時記錄干預效果及患者反應以便指導一步治療護理。近幾年在國內也得到了廣泛應用，并成為臨床上寒戰的主要評估工具。

2.1.2 客觀方法 客觀方法為監測寒戰的發作和嚴重程度，包括觀察患者四肢皮膚毛孔變化與豎毛情況（即患者四肢皮膚上毛發的豎立情況）；護理人員觸摸患者的下頜區以及頸部區域，觸覺可以感受到細小震顫；肉眼可見患者肢體寒戰發作，以及儀器床邊測量得到患者肌肉活動的信號，如肌電圖[14]。王濤[10]等認為數字化的肌電圖值似乎能更直觀、具體地對寒戰及其程度進行分級描述，并通過研究結果顯示，不同級別寒戰之間所對應的肌電圖值具有明顯差異，且隨著寒戰級別的加重，其所對應的肌電圖值也隨之加大。發生寒戰的肌肉在肌電圖上會表現出一簇一簇的高波幅群放電，這是不同肌纖維的動作電位同步化的結果[15]。肌電圖值可以通過峰值至峰值、積分平均或平方根（RMS）等方式將肌電圖的模擬信號轉變為數字信號。由于肌電圖的測量不僅需要專業的儀器和需要專業人員分析數據，而且與實驗室和門診不同，在重癥監護室中對患者進行連續的肌電圖測量并不可行。因此，在臨床護理實踐中更傾向于使用床邊寒戰評估量表。endprint

2.2 治療

2.2.1 藥物治療

為了減少血管收縮，降低寒戰閾值，保證亞低溫的順利實施，目前已進行了大量的實驗以尋找有效的藥物，但對于最佳藥物的選擇、用法、用量及禁忌證等方面，尚未有較統一規定。目前，常用的抗寒戰藥物有，①鎮痛類：哌替啶（阿片受體激動劑），通過興奮中樞神經系統的μ和κ嗎啡受體、激動α2-腎上腺素能受體、拮抗 M 受體以及抑制5-HT 和去甲腎上腺素再攝取等多種調節作用減輕或消除寒戰，當與丁螺環酮或右美托咪定聯合應用時其抗寒戰的作用增強，可將寒戰閾值降至（33.4 ± 0.7℃）。②鎮靜催眠類：通過鎮靜、催眠作用，減輕寒戰不適。研究表明，如果動物降溫時沒有鎮靜以消除寒戰，那么亞低溫的神經保護作用可能部分或全部喪失。咪達唑侖或得普利麻可使寒戰閾值下降 0.7℃。③神經肌肉阻滯劑：如維庫溴銨。美國有大約 1/4 的 ICU 選擇使用芬太尼或嗎啡，其余大多數的 ICU 常規使用神經肌肉阻滯劑，同加用適當的鎮痛、鎮靜劑[16]。④硫酸鎂：有研究認為鎂離子是一種天然的鈣離子拮抗劑和 NMDA 受體的非競爭性拮抗劑，能夠引起外周血管舒張，促進皮膚血流，故能減少寒戰的發生。目前，最有效的抗寒戰方法是哌替啶聯合丁螺環酮和（或）鎮靜催眠劑，當寒戰控制仍不理想時，加用神經肌肉阻滯劑[13]，給藥時機尚無明確標準。

2.2.2 物理治療

物理治療是通過控制體表溫度來干預患者寒戰的，因為體表溫度及核心溫度與寒戰閾值有密切關系，其中體表溫度起到 20%的作用[17]。Sweney 等[18]利用局部手部加溫法有效地抑制了 8 例低溫治療患者全身寒戰的發生，其建議將手部加溫和臉部加溫結合使用，以取得更好的效果。近年來的研究發現[19]，給予患者整體的主動保 溫方式效果相較于原有的被動保溫方式在減少重癥腦損傷患者血 管內熱交換低溫治療期間寒戰 的 效 果 更 佳。Badjatia等[20]對 50 例重癥腦損傷患者低溫治療期間，利用空氣循環毛毯體表反相加溫對患者寒戰及 機 體 新 陳 代 謝 的 影 響 ，顯 示 機 體 在 能 量 消耗、氧氣消耗、二氧化碳排放以及鎮靜劑的應用都比對照組減少，此方法能 有 效 控 制 寒 戰 的 發生，改善新陳代謝。其建議將空氣循環毛毯設置在40 ～ 43℃最為有效。劉淑玲[8]對 49 例重癥腦損傷患者行血管內熱交換低溫治療期間分別使用了普通被蓋與 36.5℃的恒溫保溫毛毯，與對照組相比可減少寒戰的發生與抗寒戰藥物的應用劑量，且維持溫度的穩定性更高。Kimberger 等[21]利用 41℃的水循環毛毯和 43℃的空氣加熱裝置對低溫治療患者進行寒戰的干預，研究顯示其能有效將寒戰閾值減低至 34℃以下，患者體表溫度可維持在 35.8℃左右。

3 小結

對于心肺復蘇后的患者而言，寒戰的出現使誘導低溫和維持低溫變得更加困難。如何盡可能地減少或減輕寒戰，成為低溫治療的關鍵。目前，臨床上對于寒戰的干預治療仍未有明確的最佳方案。護理人員應進一步認識抗寒戰治療對于心肺復蘇后亞低溫治療患者的病理生理變化，掌握評估寒戰的有效方法，使用合理的治療方法，給予患者針對性護理措施，才能逐漸探索出合理有效的抗寒戰方案，保證患者低溫治療的效果與安全，減少死亡率。

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