急性冠脈綜合癥心律失常的院前急救防治研究進展

李靜

（廣西壯族自治區第二人民醫院<廣西壯族自治區南溪山醫院> 廣西 桂林 541002）

1.ACS院前急救防治心律失常的臨床意義

在心血管死亡的疾病中，心臟猝死（SCD）約占50%，在SCD中，由急性冠狀動脈事件或急性冠脈綜合癥（ACS）引起的快速室性心律失常又是SCD的主要原因。急性冠脈綜合征（ACS）包括不穩定型心絞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、ST段拾高型心肌梗死（STEMI）。死亡多發生在第一周內，尤其在數小時內，發生嚴重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。ACS發作時心律失常發生率為75%～95%，其中并發室性心律失常起病急，嚴重的室性心律失常有猝死的風險，多發生于發病后24h之內。并發于ACS的快速型心律失常是該病治療的難點與熱點。作為一種心血管病急癥，ACS是院前急救工作者經常遇到的危及患者生命的急危重癥之一，也是院前急救的重點內容之一。干預時間是關系ACS治療效果的決定性因素[1]。院前急救有利于改善ACS患者的臨床癥狀，減少死亡率，應給予足夠重視。

2.ACS并心律失常的機制

1967年，著名的心臟病學家Lown將心梗后急性缺血性心律失常分成心電不穩定、泵衰竭和交感神經興奮、心動過緩以及傳導阻滯等三類。ACS并心律失常的主要機制有：（1）病變冠脈發生不同程度的堵塞，當冠脈的供血與心肌的需血之間發生矛盾，冠脈的血流量不能滿足心肌代謝的需要，就可以引起心肌缺血缺氧；（2）心梗早期內源性兒茶酚胺明顯升高，并且由于患者的緊張、疼痛及機體的保護性應激反應，導致心梗后交感神經的興奮性明顯增加，心律失常的發生率明顯增高；（3）缺血心肌部位的心肌收縮力減弱、心肌收縮不協調，射血分數減低，心搏量和心排血量下降致心率增快或心律失常發生率明顯增加，若合并休克、血壓進一步下降，心律失常的發生率更高。因此，ACS患者院前急救早期識別惡性律失常的標志并采取積極的預防及治療手段顯得尤為重要。

3.ACS并發心律失常的相關危險因子

除外患者本身的基礎病之外如肥胖、糖尿病、高血壓、心衰、COPD等及一些不良生活習慣，目前公認的與ACS并發心律失常相關的主要危險因子有：

3.1 CRP

CRP參與和促進動脈粥樣硬化的發生、發展，高水平的CRP是冠心病發生的獨立危險因子[3]。CRP的升高與心血管事件的發生有密切的關系。Thompson等[4]和Killer等[5]研究認為，CRP在急性心肌梗死和心絞痛時升高，是冠狀動脈粥樣硬化斑塊的炎癥反映標志物，與斑塊的進展密切相關，是冠心病的重要獨立危險因素[6]，而且它還可以作為發生心肌梗死和心源性猝死等心血管事件的預測因子和判斷預后的指標。

3.2 NT-proBNP

BNP具有利尿、利鈉、擴張血管、抑制交感神經系統及腎素-血管緊張素-醛同酮系統的活性、抑制心肌纖維增殖等多種生化效應。近年來許多研究發現，心肌缺血和壞死的時候也會引起BNP濃度升高，可能與心肌細胞缺血壞死誘發心室功能不全或室壁張力的增加有關，而神經內分泌的激活是NT-proBNP釋放增加的本質原因。

3.3 胱抑素C（CysC）

CysC是Simonsen等通過研究發現的一種特異性高，較肌酐更為敏感的評價腎功能的新指標，可不受性別、個體質量及種族等影響而獨立反映腎功能不全。國外已有研究表明，CysC濃度能作為心功能不全患者近期預后的獨立危險因素，但國內這方面的研究較少。

3.4 兒茶酚胺水平

臨床發現心肌梗死患者在情緒應激下惡性心律失常發生率顯著增高，急性冠脈綜合征患者存在交感激活這是大家都公認的。說明在應激時，腎上腺能神經活動，循環中兒茶酚胺水平與室顫閾電位直接相關，阻斷交感神經活動可有效地減少應激誘發心室顫動發生率。國內已有學者研究顯示交感神經興奮、兒茶酚胺水平的增加與冠脈內斑塊的破裂密切相關。

4.ACS院前急救常用的抗心律失常藥物

4.1 利多卡因

利多卡因屬Ⅰb類抗心律失常藥。具有局麻作用。可抑制心肌細胞胞舒張期除極，減低心室肌及心肌傳導纖維的自律性及興奮性，能縮短浦氏纖維的動作電位時程和有效不應期，對心肌的直接作用是抑Na+內流，促K+外流，有效的終止鈉通道依賴的折返，但對心房及竇房結作用很輕。

4.2 美托洛爾

美托洛爾為Ⅱ類抗心律失常藥物，即β受體阻滯藥，抑制交感神經興奮所致的起搏電流、鈉電流和L-型鈣電流增加，表現為減慢4相舒張期除極速率而降低自律性，降低動作電位0相上升速率而減慢傳導性。目前在國內，ACS的住院常規治療中β受體阻滯劑的規范化使用已經受到公認和重視，但是在ACS的院前急救工作中因為擔心用藥后可能誘發的心衰和傳導阻滯，故還未引起足夠的重視和使用。

5.結論

心血管疾病是目前公認的全球第一死因，在所有心血管死亡中，ACS占到了一半，ACS發作時心律失常發生率為75%～95%，通常是心源性猝死的最直接原因，也是院前急救的重點內容之一。ACS并心律失常的主要機制有缺血、缺氧時局部心肌代謝紊亂，各離子通道功能及QT間期延長、心肌電活動不穩定，內源性兒茶酚胺明顯升高，缺血心肌的機械功能異常等。ACS并發心律失常的相關危險因子有CRP、NT-proBNP、CysC、兒茶酚胺水平、心電圖異常表現如缺血性J波、QTd等。ACS院前急救常用的抗心律失常藥物有利多卡因、美托洛爾、胺碘酮等，在治療ACS心力衰竭患者的室性心律失常時使用胺碘酮療效好而且安全，是首選的治療藥物，也是目前ACS院前急救普遍受到重視及應用的。但目前小劑量美托洛爾與胺碘酮聯合序貫治療在ACS院前急救治療防治心律失常這一方面還未受到重視和應用，與單用胺碘酮對比其療效是否更優有待進一步觀察證實。