2型糖尿病并肝膿腫的臨床分析

李海蓉 楊歡歡 劉濤

（新疆沙灣縣人民醫(yī)院呼吸內(nèi)分泌 新疆 塔城 832100）

由于糖尿病患者的機體免疫力差，很容易造成感染感染是導(dǎo)致糖尿病情惡化的一個重要因素，嚴重者會誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒和糖尿病合并細菌性肝膿腫發(fā)生筆者對2010年—2017年診治的10例糖尿病并肝膿腫的患者的文獻資料進行回顧性分析。

1.資料與方法

1.1 一般資料

本組10例：男7例；女3例；年齡40～75歲，平均54.3歲均符合1999年WTO糖尿病（DM）診斷標準[1]。均有明確的2型糖尿病病史3～20年，平均7.8年。但均未住院進行正規(guī)治療，僅口服降糖藥物治療，空腹血糖7.8～19.4mmol/l,平均15.0mmol/l。合并糖尿病酮癥酸中毒1例，呼吸系統(tǒng)感染，泌尿系統(tǒng)感染例數(shù)分別為4例和2例。糖尿病慢性病發(fā)癥7例，有冠心病，高血壓病史4例，急性發(fā)病10例。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱，乏力，食欲不振，惡心，嘔吐，上腹部疼痛，肝大3例肝區(qū)叩擊痛3例，黃疸3例，經(jīng)B超和CT檢查異常,B超確診8例，螺旋CT確診2例。病原菌為肺炎克雷白桿菌（肝膿液菌培）和厭氧菌。

1.2 治療方法

無創(chuàng)治療，10例均在發(fā)熱初即應(yīng)用抗生素治療。本每個5例予單純抗生素治療，使用頭孢菌素、喹諾酮類抗生素治療；10例均使用小劑量胰島素皮下注射、拜糖平50mg一日三次加強 血糖控制，同時補液、糾正水電解質(zhì)紊亂、對癥支持治療。

2.結(jié)果

對10例糖尿病并細菌性肝膿腫病例進行綜合治療，主要措施包括積極控制血糖，控制感染適時抽膿或采用膿腫置管引流術(shù)等，10例患者經(jīng)過治療后發(fā)熱，惡心嘔吐、上腹部疼痛等患癥狀明顯改善，膿腔明顯縮小，所有患者均好轉(zhuǎn)出院，出院后對患者進行2～3月的隨訪，復(fù)查B超或CT檢查，結(jié)果顯示膿腔消失，肝膿腫痊愈8例，膿腔面積有所縮小2例，本組患者住院 無1例死亡。

3.討論

病腫的發(fā)生密切相關(guān)[2]，糖尿病是肝膿腫重要的易患因素，肝膿腫又是糖尿病感染的嚴重并發(fā)癥。糖尿病感染與高血糖密切相關(guān)，由于長期血糖控制較差，使吞噬細胞的趨化作用，吞噬作用受損，且隨著年齡增長患者抵抗力降低，體內(nèi)蛋白質(zhì)合成減少，分解加速，使免疫球蛋白、補體和酶等重要物質(zhì)生成能力低下，從而減弱對感染的防御能力，增加了血糖控制的困難，甚至誘發(fā)高血糖危象，糖尿病的 易感性與下列因素有關(guān)：（1）皮膚和粘膜屏障受損。由于糖尿病的血管病變和神經(jīng)病變，從而導(dǎo)致機體局部血流緩慢、血液供應(yīng)減少，神經(jīng)反應(yīng)遲鈍以及皮膚小裂口等使細菌更易入侵；（2）體液免疫障礙。糖尿病患者由于蛋白質(zhì)分解代謝加速、合成代謝降低，導(dǎo)致免疫球蛋白、補體等生成能力降低，消弱血液殺菌力；（3）細胞免疫障礙。糖尿病在臨床上的主要病癥為“三多一少”，即多飲、多食、多尿、體重減輕。2型糖尿病患者不需要依靠胰島素，可以使用口服降糖藥物或食療來控制，又稱非胰島素依賴型糖尿病。2型糖尿病是各種致病因素的作用下，經(jīng)過漫長的病理過程而形成的。由于致病因子的存在，正常的血液結(jié)構(gòu)平衡被破壞血中胰島素效力相對減弱，經(jīng)過體內(nèi)反饋系統(tǒng)的啟動，首先累及胰島，使之長期超負荷工作失去代償能力。再繼續(xù)下去，就像強迫一個帶病的人干活一樣，最終累死。

細菌性肝膿腫是指由于化膿性細菌侵入肝臟形成的肝內(nèi)化膿性感染灶。由于糖尿病患者抵抗力下降，細菌性肝膿腫較正常人群明顯增高。分析本組糖尿病合并肝膿腫的臨床特點如下：多發(fā)于老年人且血糖控制較差男性多于女性多合并膽道疾病；臨床癥狀不典型，多數(shù)由于合并神經(jīng)血管病變導(dǎo)致腹痛癥狀不明顯；肝膿腫以右葉多發(fā)，且多為單個膿腫；多數(shù)有不同程度的血白細胞升高，肝損害及低血清白蛋白血癥；致病菌主要為肺炎克雷伯菌和大腸埃希菌抗生素。

對于糖尿病合并肝膿腫的治療，應(yīng)積極控制血糖（空腹6.0～10.0mmol/l）的同時給予足量聯(lián)合有效的治療，適時進行膿腫切開引流，沖洗膿腔可加快膿腫吸收，加強營養(yǎng)，維持機體水、電解質(zhì)和酸堿平衡。