H型高血壓患者發生腦梗死合并頸動脈粥樣硬化特征分析

周興民

（荔波縣人民醫院 貴州 荔波 558400）

研究表明，同型半胱氨酸(Hcy）水平升高可能是腦血管疾病的一個重要發病因素，其在動脈硬化中的作用已經引起人們的高度重視。Meta分析表明，Hcy每升高5μmol/L腦卒中風險增加約65%，而Hcy每降低3μmol/L腦卒中風險降低約24%[1]。H型高血壓是高血壓合并高Hcy，兩者協同增加了心腦血管的發生率，具有了1+1＞2的不良效果。而頸動脈粥樣硬化斑塊形成是引起腦梗死的重要原因之一，本研究旨在探討H型高血壓患者發生腦梗死與頸動脈粥樣硬化的相關性，為臨床提供研究依據。

1.臨床資料與方法

1.1 一般臨床資料

選取我院近兩年來收治的200例腦梗死患者，均符合中華醫學會神經病分會《2010 年中國腦血管病防治指南》制定的腦梗死診斷標準[2]。其中男112例，女88例，年齡56～78歲，平均（65.2±3.5）歲。分為H型高血壓組（研究組）及非H型高血壓組（對照組），各100例。兩組患者一般資料無差異，具有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法

所有患者取清晨空腹靜脈血，采用酶聯免疫吸附試驗法檢測Hcy。并采用我院彩色多普勒超聲診斷儀對患者雙側頸部血管進行超聲檢測，并在頸動脈遠端距分叉2cm處血管后壁測量內膜中層厚度（IMT），同時觀察和測量粥樣硬化斑塊的形態、大小、內部回聲、狹窄及閉塞情況。

1.3 頸動脈狹窄程度分級標準

采用華盛頓大學頸部動脈硬化斑塊超聲分級標準，A級：增厚，IMT≤1.2mm；B級：斑塊局部隆起，增厚，狹窄率1～15%（IMT＞1.2mm）；C級：斑塊增大，狹窄率16～49%；D級：狹窄率50～79%；E級：狹窄率＞80%及閉塞。

1.4 統計數據處理

運用SPSS13.0統計軟件進行處理，采用卡方檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2.結果

2.1 兩組頸動脈粥樣硬化發生率比較

研究組發生頸動脈粥樣硬化95例，發生率為95%，對照組頸動脈粥樣硬化79例，發生率為79%（P＜0.05）。

2.2 兩組頸動脈粥樣硬化程度分級比較

研究組95例頸動脈粥樣硬化患者中A級8例，B級6例，C級16例，D級43例，E級22例，D級+ E級發生率68.42%；對照組A級23例，B級18例，C級12例，D級15例，E級11例，D級+ E級發生率32.91%（P＜0.05）。

3.討論

H型高血壓并非高血壓和高 Hcy水平的簡單組合，而是高Hcy能協同高血壓顯著增加腦卒中事件發生的風險[3]。國外也有學者對流行病資料分析結果發現，高血壓和高Hcy是腦卒中在最重要的危險因素，兩者協同作用導致血管疾病風險遠高于單因素作用。王海利等[4]研究發現，高血壓和高Hcy聯合作用與單獨作用之和的差異為0.683，兩者同時對缺血性腦卒中6個月改良Rankin量表評分的影響中，26.6%是由于其交互作用引起的。原因可能是高血壓及高Hcy共同作用的環節導致血管內皮細胞損傷，血小板聚集，導致血栓形成。同時，血管內皮細胞的損傷也可導致內皮舒張因子與收縮因子失衡，進一步導致血壓升高。血管內皮損傷還可使Hcy代謝有關的酶類分泌減少，進一步使Hcy升高，如此進入惡性循環。

研究表明，頸動脈粥樣硬化與腦卒中關系密切，因為頸動脈是腦動脈上源血管，與腦血流直接相關。頸動脈粥樣斑塊導致管腔狹窄，從而使血流動力學改變及斑塊脫落形成栓子[5]。本研究中，研究組頸動脈粥樣硬化發生率明顯高于對照組，且嚴重頸動脈粥樣硬化發生率高也同樣高于對照組，說明H型高血壓發生腦梗死的患者更容易合并嚴重頸動脈粥樣硬化。原因可能是H型高血壓患者血管壁受到高沖擊性的機械損傷刺激，結構和功能均發生了一系列變化來適應，超出代償能力時，血管重構，內內中膜肥厚為主，阻力血管變得稀少。以此同時，血管受高血壓體內舒張、收縮因子的紊亂調節，舒縮功能異常，血管發生應激變化，壁與腔比例增大。在此基礎上，體內高Hcy促使頸部動脈壁內脂質沉積，泡沫細胞增加，動脈壁糖蛋白分子纖維結構改變，從而導致斑塊形成。另外，Hcy還可促進凝血功能增加，增加血小板對內皮的粘附能力，進一步促進血栓形成。

眾所周知，高血壓與頸動脈硬化密切相關，本研究結果也印證了此點，由此可認為頸動脈粥樣硬化斑塊的發生及頸動脈狹窄程度與H型高血壓有關聯，且是高血壓及高Hcy在導致頸動脈粥樣硬化上具有協同作用。即在原發性高血壓基礎上再合并高Hcy血癥，頸動脈硬化程度將加重，隨著其發展，狹窄的頸動脈血管遠端腦血流呈低關注狀態，最終導致腦梗死的發生。