新研究有望提供不“誤傷”組織肺炎療法

中國和美國研究人員最新合作發現，抑制一種參與免疫調節蛋白質的相關基因，可讓小鼠免疫細胞更有效抵抗細菌性肺炎，并緩解對肺部組織造成的“誤傷”。這項發現有望為感染耐藥細菌的肺炎患者提供新療法。

美國哈佛大學醫學院病理學副教授羅鴻博與中國醫學科學院血液學研究所分子生物學副研究員許元富團隊合作，在細菌誘導的肺炎小鼠模型中發現，小鼠細胞中有一種名為“肌醇己糖磷酸激酶1”（1PK61）的蛋白質，抑制這種蛋白質的相關基因可增強小鼠中性粒細胞對肺部細菌的清除能力，同時可避免中性粒細胞在肺組織中過度聚集造成的肺部損傷。

中性粒細胞是一種免疫細胞，具有趨化作用和吞噬功能。病原體在局部引發感染時，它們可迅速穿越血管內皮細胞進入感染部位。

研究人員在新一期美國《科學·轉化醫學》雜志上發表報告說，他們讓野生型和敲除1PK61相關基因的兩組小鼠患上大腸桿菌或金黃色葡萄球菌感染導致的肺炎。結果顯示，血液中1PK61缺失的小鼠清除細菌的能力更強，感染和炎癥導致的肺部損傷也降低。

羅鴻博解釋說，1PK61缺失可以減弱血小板分泌多聚磷酸鹽，阻礙血小板與中性粒細胞形成聚合體，從而避免中性粒細胞在肺組織中聚集。

研究表明可以將1PK61相關基因作為清除導致肺部感染各類病原體的靶點。研究團隊下一步計劃開發可用于臨床的小分子靶向藥物。