金娣
(浙江省湖州市長興縣中醫院 浙江 湖州 313100)
COPD以不完全可逆的氣流受限為特點,是一種慢性呼吸系統疾病[1]。不僅損傷肺泡和肺部血管,同時還會造成骨骼、心臟及其他器官損傷,是一種多基因全身性疾病。當病情發展到中重度時,許多單一用藥治療效果較差,無法有效改善臨床癥狀?;诖耍敬窝芯恐饕獙χ兄囟确€定期COPD患者采用沙美特羅替卡松聯合噻托溴銨治療,觀察患臨床療效,現總結匯報如下。
選取2016年1月—2017年12月在我院治療中重度穩定期COPD患者80例作為研究對象。觀察組40例,男性29例,女性11例;平均年齡(58.44±7.26)歲;平均病程(9.25±1.26)年;對照組患者40例,男、女各20例;平均年齡(58.12±7.25)歲;平均病程(9.14±1.34)年。兩組臨床資料具備可比性(P<0.05)。
兩組患者首先予以常規糾正電解質、擴張支氣管、袪咳平喘治療等。對照組予以沙美特羅替卡松(葛蘭素威康生產,國藥準字H20150324)50μg~250μ吸入治療,bid。觀察組沙美特羅替卡松治療痛對照組,在次基礎上聯合噻托溴銨(南昌弘益藥業有限公司,國藥準字H20130109)18μg吸入治療,qd。兩組治療持續3個月。
(1)治療有效率:根據患者臨床癥狀、肺濕羅音、氣短等情況作為臨床癥狀評分標準。顯效:肺濕羅音消失或顯著減少,臨床癥狀減輕,痰量減少,氣短明顯減輕,肺功能改善;有效:肺濕羅音有所減少,臨床癥狀初步改善,氣短間歇性發作,需要藥物維持治療;無效:臨床癥狀無變化,肺濕羅音無改善或增加。有效率=1-無效率。(2)肺功能改善情況:測量患者治療前后第1秒用力呼氣容積(FEV1)和FEV1占預計值的百分比(FEV%)。
通過使用SAS3.0.0統計學軟件對兩組數據進行分析,計量資料以均數±標準差(±s)表示,使用t檢驗;以率(%)表示計數資料,用χ2檢驗,P<0.05,認為數據差異具有統計學意義。
治療后,觀察組顯效30例、有效9例、無效1例,有效率97.50%;對照組顯效18例、有效14例、無效8例,有效率80.00%;觀察組治療有效率明顯優于對照組,數據差異存在統計學意義(χ2=4.507,P=0.034<0.05)。
觀察組治療前后FEV1/(FEV%)值為(57.62±8.33)%、(69.47±9.25)%,觀察組治療前后FEV1占預計值為(56.37±6.25)%、(75.48±4.25)%;對照組治療前后FEV1/(FEV%)值為(57.36±8.14)%、(57.47±8.25)%;對照組治療前后FEV1占預計值為(56.37±6.25)%、(55.48±5.17)%。觀察組治療前后FEV1/(FEV%)和FEV1占預計值差異顯著[FEV1/(FEV%):t=6.021,P=0.000<0.05;FEV1占預計值:t=15.991,P=0.000<0.05];對照組治療前后FEV1/(FEV%)和FEV1占預計值差異無統計學意義[FEV1/(FEV%):t=0.060,P=0.476<0.05;FEV1占預計值:t=0.694,P=0.245<0.05]。
COPD主要發病因素是細菌和病毒,細菌和病毒容易導致菌群失調和反復感染,臨床主要表現癥狀為咳嗽、氣短、咳痰等。COPD以不完全可逆的氣流受限為特點,呈進行性加重,導致病情反復發作,肺功能下降,嚴重時會出現呼吸衰竭甚至死亡[2]?;诖?,在COPD治療第一步是減少急性加重程度和發作次數、改善臨床癥狀,幫助患者恢復健康。沙美特羅替卡松是沙美特羅和丙酸氟替卡松合成的復方制劑,是一種具有選擇長效性的β2受體激動劑,β2是一種激動呼吸道受體,能夠被沙美特羅激活從而作用于激活腺苷酸環化酶,促進細胞內環磷腺苷含量升高,游離CA2+含量減少,松弛氣道平滑肌,舒張支氣管且持久性加高;沙美特羅還能降低血管通透性,減輕呼吸道水腫情況,對平喘具有一定治療效果。丙酸氟替卡松抗炎效果顯著,通過抑制炎癥細胞活化和轉移,從而抑制炎癥介質釋放和炎癥因子產生,加強平滑肌細胞對β2受體敏感性,減少氣道黏液分泌和水腫情況,從而有效減輕炎癥反應。噻托溴銨是一種長效性抗膽堿能藥物,臨床研究表明[3],COPD患者支氣管痙攣與膽堿能機制有關,因此采用噻托溴銨治療能選擇性的與支氣管平滑肌上膽堿M1和M3受體結合產生抗膽堿作用,有效擴張支氣管,改善支氣管收縮癥狀,保持氣道開放狀態,避免氣道反復開放或塌陷對其組織產生摩擦;此外噻托溴銨能夠減少氣道分泌物,對炎癥因子釋放有抑制作用,可有效防止氣道堵塞,幫助改善肺功能。本次研究顯示,觀察組治療有效率為97.50%明顯高于對照組80.00%,療效顯著且肺功能顯著改善情況較好。
綜上所述,沙美特羅替卡松聯合噻托溴銨治療中重度穩定期COPD的效果確切,治療有效率較高,顯著緩解臨床癥狀,改善肺功能,值得臨床推廣。