黃瑋,許東寶,吳超華,汪浩文,祝選姣,胡海英
(池州市人民醫院新生兒科,安徽池州247000)
呼吸窘迫綜合征是早產兒常見病,主要是由于肺表面活性物質缺乏,致肺泡發育不完善,患兒出現低氧血癥、呼吸困難,嚴重者可導致呼吸衰竭[1-2]。臨床傳統治療方案是進行機械通氣,雖然可進一步降低圍產期新生兒的病死率,但是常引發氣漏綜合征、支氣管肺發育不全及視網膜病變等并發癥[3]。正壓通氣治療能有效避免傳統治療方案的并發癥。臨床上常用的有鼻塞式持續氣道正壓通氣(nasal continuous positive airway pressure,NCPAP)和雙水平氣道正壓通氣(bi-level positive airway pressure,Bi-PAP)[4]。為了進一步比較這兩種通氣模式的療效,我們選擇了78例呼吸窘迫綜合征早產兒進行了對比,現報告如下。
隨機選擇2014年7月至2016年12月我院收治的78例呼吸窘迫綜合征早產兒,其中男41例,女37例,胎齡<35周,平均胎齡為(31.78±2.57)周,平均日齡為(7.19±0.89)h,平均體質量為(1 831.43±75.28)g。按隨機數字表法將所有患兒分為NCPAP組和BiPAP組,每組各39例。NCPAP組男21例,女18例,胎齡28~35周,平均胎齡(31.49±2.64)周,平均日齡(7.23±0.92)h,平均體質量(1 842.43±73.16)g;BiPAP組男 20例,女19例,胎齡28~35周,平均胎齡為(31.81±2.59)周,平均日齡為(7.11±0.94)h,平均體質量為(1 827.48±74.27)g。兩組患兒的基線資料間差異無統計學意義(P<0.05)。
納入標準:患兒均符合中華醫學會呼吸病學分會制定的呼吸窘迫綜合征診斷標準[5];胎齡<35周,出生日齡<12 h;患兒在出生后早期表現為呼吸困難、低氧血癥且進行性加重。
排除標準:先天性呼吸道畸形;伴有肺出血;伴有宮內感染性肺炎;家屬不同意參與實驗或不能積極配合完成實驗的患兒。本研究通過了本院倫理委員會的審核,患兒監護人均簽署了知情同意書。
NCPAP組采用小兒CPAP無創呼吸機(型號:SiPAP;上海康爾福盛商貿有限公司)和NCPAP通氣模式,選取合適型號的鼻塞。設置初始參數:呼氣末正壓4~6 cm H2O,吸入氧濃度(FiO2)0.40,流量6~8 L/min。
BiPAP組采用瑞士ACUTRONIC公司新生兒/小兒呼吸機(型號:FABIAN)和合適的鼻塞型號。采用BiPAP模式治療,參數設置:吸氣相壓力8~10 cm H2O,FiO20.40,流量 6~8 L/min,呼氣相正壓4~6 cm H2O。
采集患兒橈動脈血,比較患兒0、6、12、24 h的通氣模式工作參數[呼吸末正壓通氣(positive end expiratory pressure,PEEP)/呼氣壓力(expiatory positive airway pressure,EPAP)、FiO2]及治療前、后的血氣指標[PaO2、PaCO2、pH、血氧飽和度(SaO2)]并統計患兒治療24 h后的治療有效率及不良反應發生率。療效評價標準[5]:顯效,患兒肌力、呼吸恢復正常,呻吟消失,皮膚無青紫,血氣指標、電解質及酸堿平衡指標正常,X線顯示雙肺正常;有效,患兒呼吸平穩,呻吟消失或減弱,皮膚輕微發紺,肌力略微恢復,血氣指標改善,X線顯示肺部陰影明顯好轉;無效,患兒皮膚、呼吸、肌力等癥狀無明顯改善,或者加重。
采用SPSS 17.0統計軟件分析數據,計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗;計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
兩組患兒治療前通氣模式的工作參數無明顯差異(P>0.05),治療后 6、12、24 h,兩組通氣模式的工作參數均明顯降低(均P<0.05);相同治療時段對比,BiPAP組的通氣參數明顯低于NCPAP組(均P<0.05)。見表1。

表1 兩組患兒治療前后通氣模式的工作參數比較n=39,ˉx±s
兩組患兒治療前的血氣指標PaCO2、PaO2、pH及SaO2間的差異無統計學意義(均P>0.05);治療12 h后,兩組患兒的血氣指標均明顯改善,但BiPAP組血氣指標的改變明顯優于 NCPAP組(均P<0.05)。見表 2。

表2 兩組患兒治療前、治療12 h的血氣指標n=39,ˉx±s
BiPAP組治療24 h的有效率為92.31%(36/39)明顯高于 NCPAP組 74.36% (29/39,χ2=4.532,P<0.05)。見表3。

表3 兩組患兒的療效比較 n(%)
2組患兒在治療24 h內,均出現呼吸道黏膜損傷、肺部感染及肺出血病例。但BiPAP組肺部不良反應發生率明顯低于 NCPAP組(χ2=4.129,P=0.042)。見表4。

表4 兩組患兒治療過程中的不良反應n=39,例(%)
新生兒呼吸窘迫綜合征一般見于早產兒,發病機制是肺泡表面活性物質缺乏,引起肺泡萎縮,肺順應性減弱,以至于肺發育不良,從而導致呼吸困難;同時患兒血液流經肺不張區域,氣體沒經過交換又回到心臟,形成肺內短路,患兒的氧合功能降低,血氧含量降低,導致二氧化碳滯留[6-7]。臨床上,相應治療方案一般有產前預防性激素應用,產后機械通氣呼吸支持及在氣管內注入肺表面活性物質等。但長時間的機械通氣可致呼吸機相關性肺炎、肺損傷及支氣管肺發育不良等[8]。因此,非侵入性無創通氣模式在臨床得到廣泛應用,彌補了傳統治療模式的呼吸壓力限制,同時減少了不良反應的發生[9-10]。
無創通氣方式能在呼氣末維持肺泡正壓,保持肺泡處于擴張狀態,避免肺泡塌陷,增加肺泡面積,降低肺內分流,提高肺順應性及氧合功能;另外無創正壓通氣模式可減少呼吸做功,延緩或防止呼吸肌疲勞,擴張塌陷的肺泡,保護患兒呼吸道,減少呼吸壓力[11-13]。NCPAP治療呼吸窘迫綜合征有明顯效果,但治療過程中仍需行氣管插管機械通氣。Bi-PAP是20世紀90年代開始應用于臨床的一種通氣模式,能保證患兒在呼氣時克服肺彈性阻力和氣道阻力,輕松吸入氣體使肺部膨脹,改善通氣,從而使患兒輕松呼出氣體,克服內源性呼氣末正壓,避免肺泡萎縮,改善彌散功能,從而提高血氧濃度,降低PaCO2[14]。本研究表明,治療后 6、12、24 h,兩組患兒的通氣模式工作參數均明顯降低;相同治療時段對比,采用BiPAP模式治療的通氣參數明顯低于采用NCPAP模式。這說明BiPAP模式能擴張肺泡、增加跨肺壓力,增加功能殘氣量,避免肺泡萎縮,可最大程度增加彌散面積,減少肺泡動脈氧分壓,降低肺內分流量,提高肺順應性。本研究中,兩組患兒的血氣指標均明顯改善,但BiPAP模式治療組的血氣指標改變優于NCPAP模式組。患者通過無創通氣模式為體內新陳代謝過程輸送氧,進入血液中的氧與紅細胞中的血紅蛋白結合成氧合血紅蛋白,再輸送到各部分組織細胞中去。在治療的過程中,通過分析患兒血氣指標 PaCO2、PaO2、SaO2,然后調節通氣參數,達到治療低氧血癥的目的,進而減少無氧呼吸產生的乳酸,使患者的pH升高。采用BiPAP模式的患兒治療有效率明顯高于NCPAP,肺部不良反應發生率明顯低于NCPAP模式。這表明采用Bi-PAP模式治療能明顯恢復患兒肺功能,減少高氧肺損傷;另外,在呼吸過程中沒有破壞患兒氣道防御機制,且呼吸方式規范,因而不良反應發生較少。
綜上所述,BiPAP模式治療早產兒呼吸窘迫綜合征,比NCPAP模式氧合作用高,CO2滯留減少,患兒的治療效果有所提高,且能減少不良反應的發生。
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