氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療老年急性心肌梗死的臨床效果觀察

李蓓蓓

（淄博礦業集團有限責任公司中心醫院心血管內一科，山東 淄博 255120）

急性心肌梗死指的是冠狀動脈血流突然中斷導致的急性心肌缺血性壞死，具有較高的病死率，因此需要予以有效治療，使病死率降低[1]。基于此，本文擇取2016年1月至2017年2月我院收治的33例老年急性心肌梗死患者進行研究，觀察其行以氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療的臨床效果，現作如下報道。

1 資料與方法

1.1 一般資料：取2016年1月至2017年2月我院收治的33例老年急性心肌梗死患者進行研究，所選患者均與疾病診斷標準相符合，排除肝腎等重要功能障礙、惡性腫瘤患者等。其中男18例，女15例，年齡65～85歲，平均年齡為（68.6±7.6）歲，心功能分級：6例為Ⅰ級、8例為Ⅱ級、12例為Ⅲ級、7例為Ⅳ級。

1.2 治療方法：入院后，所選急性心肌梗死患者均按照指南行以常規治療，將瑞替普酶放入10 mL液體里靜脈推注，劑量為1支，隔半小時再推1支，完成靜脈溶栓過程；皮下注射低分子肝素，用藥時間為7～10 d；口服阿司匹林腸溶片治療，選用拜耳醫藥保健有限公司生產的阿司匹林（國藥準字J20130078）治療，入院后立即服用，嚼碎后服用以快速吸收，前3天每天300 mg，以后每天100 mg。同時針對患者行以氯吡格雷雙聯抗血小板治療和他汀類強化降脂穩定斑塊，選用Sanofi Pharma Bristol-Myers Squibb SNC生產的氯吡格雷（注冊證號：H20100750）治療，口服，入院后立即服用，劑量為300 mg，以后每次75 mg，每天1次；并選用Pfizer Inc.生產的阿托伐他汀（注冊證號：H20130052）治療，口服，入院后立即口服40 mg，以后每次20～40 mg，每天1次。所選患者均持續用藥1個月。

1.3 臨床觀察指標：根據臨床癥狀判斷所選患者的臨床療效：心功能明顯改善，胸痛癥狀完全消失為顯效；心功能好轉1級，胸痛癥狀明顯緩解為有效；臨床癥狀無變化，甚至有加重趨勢為無效，顯效例數和有效例數之和即為總有效例數。對所選患者治療前后Hcy水平進行記錄。

2 結 果

33例老年急性心肌梗死患者中，15例治療結果為顯效，占比為45.45%，17例治療結果為有效，占比為51.51%，1例治療結果為無效，占比為3.03%，總有效率為96.97%（32/33）。治療前患者的Hcy水平為（23.6±6.0），治療后患者的Hcy水平為（14.0±4.1）。

3 討 論

急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死，發病機制主要是因冠狀動脈粥樣硬化性斑塊不穩定、破裂導致血管內急性血栓形成，從而使相應冠狀動脈血流迅速減少、中斷，進而引起心肌缺血壞死。臨床上，急性心肌梗死多存在劇烈且持久的胸骨后疼痛，經過休息或硝酸酯類藥物治療無法完全緩解，同時伴有血清心肌酶升高，進行性心電圖變化，另外可并發心律失常、心力衰竭或休克，危及患者生命。針對急性心肌梗死患者，進行積極有效的治療非常重要。急性心肌梗死患者發病突然，因此應做到及早發現、及早治療，強化入院前處理。治療原則是先挽救瀕死的心肌，并縮小梗死面積，同時保護心臟功能，各種并發癥進行及時處理[2]。

氯吡格雷作為血小板二磷酸腺苷（ADP）受體抑制劑，通過直接抑制二磷酸腺苷與其受體結合以及繼發ADP介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物活化而達到抗血小板聚集的作用。其口服后3～5 d可達到穩態，其血中主要代謝產物對血小板聚集無影響。安全性較高。減少出血不良事件。阿托伐他汀作為他汀類藥物之一，不僅具備調脂作用，還具備良好的抗炎、抗氧化作用，通過降低膽固醇在肝內的生物合成和增加低密度脂蛋白的分解代謝從而達到降低LDL-C的目的。從而降低LDL-C對血管內皮的危害。其良好的抗炎、抗氧化作用可以達到增加冠狀動脈粥樣硬化性斑塊纖維帽的厚度，從而達到穩定斑塊，穩定血管內皮的作用。減少因動脈粥樣硬化性斑塊不穩定、破裂導致的血栓形成。因此氯吡格雷與阿托伐他汀的聯合應用可以起到良好效果[3]。

據本次研究結果顯示，應用氯吡格雷與阿托伐他汀聯合治療的患者臨床總有效率為96.97%，同時應用氯吡格雷與阿托伐他汀聯合治療的患者Hcy水平降低明顯，由此可見，氯吡格雷與阿托伐他汀聯合治療的臨床效果良好，這與劉延春[4]研究結果一致，值得推廣。

總之，對老年急性心肌梗死患者行以氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療具有良好效果，臨床價值顯著。